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Tuberculosis Renal.

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TUBERCULOSIS RENAL.

En nuestro medio ha pasado a ser una entidad muy infrecuente, no obstante existe una prevalencia bien definida en pacientes afectados del VIH y debido al desarrollo de resistencias frente a los antibiótico por parte de las micobacterias.

El riñón es el lugar de afectación extrapulmonar más frecuente en la TBC. Se afecta debido a la diseminación hematógena, después de un largo periodo de latencia tras la infección primaria. Posteriormente, cuando la micobacteria llega al riñón, se desarrollan microabscesos periglomerulares, frente a los que el sistema inmune reacciona formando granulomas. Es destacable mencionar que a pesar de la diseminación hemtógena desde el pulmón, en el 50% de los pacientes con TBC renal, la radiografía de tórax es normal.

CLÍNICA:

Es inespecífica, puede incluir:

  • Hematuria.
  • Dolor en el flanco.
  • Síndrome consitucional.

El diagnóstico se confirma mediate cultivos de orina o biopsias positvos a micobacterias.

IMAGEN:

Hablemos primero de la patogenia de esta enfermedad.

Tras un largo periodo de latencia tras la primoinfección pulmonar (entre 5 y 40 años), se produce la reactivación de los bacilos que se encuentran acantonados en la unión corticomedular. Desde allí se extienden a la médula renal y comienzan produciendo papilitis, que es la afectación más precoz.

  • Parénquima renal: cuando se ve afectado puede presentar el aspecto similar al de una pielonefritis causada por otras bacterias o también mostrar un aspecto seudotumoral con uno o múltiples nódulos que se asemejan al carcinoma renal.
  • Sistema colector: puede afectarse al mismo tiempo que el parénquima o de manera aislada. En estadios tempranos ocurren necrosis papilar, cuando progresa pueden ocasionar focos de atrofia y estnosis a distintos niveles produciendo hidronefrosis y engrosamiento con realce mural.  En estadios avanzados puede darse hidronefrosis con reducción del espesor cortical y calcificaciones distróficas.

Radiografía simple y urografía intravenosa (UIV):

Es útil para localizar el calcio.

  • De aspecto triangular en la necrosis papilar o focales.
  • También pueden ser curvilíneas y lobares
  • Amorfas y diseminadas en estadíos finales.

La realización de escopia con contraste es muy sensible, demostrando alteraciones en el 90% de los pacientes afectos.

  • Cicatrices parenquimatosas.
  • Estenosis infundibulares.
  • Borrosidad (cáliz fantasma) o irregularidad de los cálices (apecto apolillado).
  • Hidronefrosis.
  • Dilataciones y estenosis del uréter (uréter arrosariado). El engrosamiento mural ureteral es mejor valorado en la TC.
  • Afectación vesical con edema en inflamación mural con progresión a fibrosis y atrofia vesical. Las calcificaciones no son frecuentes en la vejiga.
Fuente: Dr Navarro Sanchis - album de signos radiológicos.com pérdida de visualización de uno o más cálices. Este signo corresponde a un proceso renal que provoca infiltración y obliteración de uno o más cálices. En la imagen vemos que el cáliz más apical está ausente, observándose el infundíbulo amputado (flecha). El diagnóstico diferencial de este signo incluye cuadros inflamatorios (especialmente tuberculosis y eventualmente pielonefritis aguda), carcinoma renal, estenosis infundular secundaria a a traumatismo o litiasis, contusión renal y falta de relleno del cáliz por cuestiones técnicas.

Signos del cáliz fantasma = pérdida de visibildad o borrosidad de los cálices. El cáliz más apical está ausente, observándose el infundíbulo amputado (flecha). Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com

 

Se observa el uréter en rosario

Paciente con catéter en vía urinaria. Se observa el uréter en rosario. La afectación inflamatoria del uréter produce ulceraciones y engrosamiento de la pared ureteral que al resolverse provoca estenosis y alternancia de segmentos dilatados. Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com

 

Anulación funcional del riñón izquierdo

Anulación funcional del riñón izquierdo por hidronefrosis (ver TC más abajo).

 

Ecografía:

Los hallazgos son variables y no específicos.

  • En estadios precoces puede verse un riñón normal o con focos de atrofia +/- calcificación.
  • Cuando progresa podrán verse focos de destrucción papilar (cálices dilatados y papilas ecogéncias), hidronefrosis, distorsión de la arquitectura parenquimatosa y de la morfología renal, masas hipoecoicas que conectan con el sistema colector,  engrosamiento mural del uréter, atrofia de vejiga, signos de pionefrosis.
  • En el estadio final pueden verse atrofia renal, calcificaciones groseras, adelgazamiento cortical. Es lo que se denomina autonefrectomía.

Tomografía computarizada:

Es más sensible que la ecografía y constituye la técnica de elección para detectar las calcificaciones y resto de hallazgos de la TBC renal gracias a la administración de contraste intravenoso.

Como siempre, los hallazgos varían según la afectación sea:

Precoz:

  • Necosis papilar: localizada o difusa. Son cavidades necróticas localizadas en la proximidad de la papila las cuales se rellenan de constraste en fase excretora. La papila puede calcificarse posterioremente. Se observan los cálices dilatados de manera irregular.

Progresión:

  • Cicatrices y estenosis que pueden afectar cualquier parte del sistema colector.
  • Hidroureteronefrosis focal o generalizada.
  • Áreas de poco realce en al paréquima renal (neforgama débil: áreas hipodensas cuneiformes) debido a lesión directa sobre el tejido o a la hidronefrosis.
  • Retraso en la excrección de contraste.
  • Engrosamiento mural del ureter (mejor valorables en TC que en la UIV)

Estadio final:

  • Hidronefrosis progresiva con disminución del parénquima renal que puede simular quistes. Sirven como apoyo diagnóstico la positividad a los cultivos.
  • Atrofia renal con calcificaciones que afectan a todo el riñón. Las calcificaciones extensas en un riñón no funcionante (autonefrectomía) es lo que se denomina como riñón mastic.

Los hallazgos descritos no son específicos y pueden verse en otras entidades. Sin embargo la combinación de 3 o más de los siguientes hallazgos son altamente sugetestivos de TBC renal incluso con ausencia de afectación  pulmonar:

  1. Cicatices.
  2. Retracciones del sistema colector.
  3. Necrosis papilar.
  4. Masas de baja atenuación.
  5. Calcificaciones
Riñón izquierco con signos de hidronefrosis y reducción del espesor cortical.

Riñón izquierco con signos de hidronefrosis.

 

Reconstucción cronal con MIP. Se observa la anulación funcional descrita en la UIV anteriormente presentada.

Reconstucción cronal con MIP. Se observa la anulación funcional descrita en la UIV anteriormente presentada.

 

Cicatriz y reducción de espesor cortical.

Cicatriz y reducción de espesor cortical en el riñón izquierdo. Comparar con el contralateral.

 

Se retraso en la eliminación de contraste con zonas de nefrograma persistente. Obsevar además el engrosamiento mural del uréter.

Retraso en la eliminación de contraste con zonas de nefrograma persistente. Obsevar además el engrosamiento mural del uréter.

 

cuneiformes

Uro TC: Areas de nefrograma persistente indicativas de retraso en la eliminación de contraste.

 

Se observa el riñón izquierdo con con alteración de su morfología y reducción del espesor cortical. El nefrograma del RI es más debil que el contralateral con zonas más hipodenas junto con otras de aspecto quístico.

TC con contraste en fase nefrogénica: se observa el riñón izquierdo con alteración de su morfología y reducción del espesor cortical. El nefrograma del RI es más debil que el contralateral con zonas más hipodenas junto con otras de aspecto quístico. Esos hallazgos pueden ser debidos a la lesion directa del bacilo y a la hidronefrosis existente.

 

Riñón atrífico con calcificaciones difusas (Riñón mastic)

Riñón atrófico con calcificaciones difusas (Riñón mastic).

 

Bibliografía.

http://radiopaedia.org/articles/renal-tuberculosis

Tuberculosis Urogenital. SERAM 2008. 66o – Abdomen. Ciudad fernandez et al.

https://album-de-signos-radiologicos.com/category/signos-de-uro-radiologia/rinon/. Dr Eugenio Navarro Sanchis

 



Herniación del Ovario en Recién Nacido (hernia del canal de Nuck).

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HERNIA DE OVARIO

Las hernias inguinales en el recién nacido pueden ocurrir con una frecuencia del 1 – 2%, predominan en el varon (1/4). Las hernias del canal de Nuck pueden incluir cualquiera de los contenidos peritoneales: mesenterio, fluidos, vejiga y ovario. En las mujeres la herniación del anejo puede o no incluir a la trompa de Falopio (15 – 20%).  A pesar de la posibilidad de una reducción espontánea, la presencia de estas estructuras orgánicas en el canal inguinal, la hacen improbable, inclusive aumentan el riesgo de incarceración. En el caso del ovario, puede producirse una torsión e infarto (mayor riesgo se asocia herniación de la trompa).

Por todas estas razones, es esencial el diagnóstico y tratamiento precoz.

PATOGENIA.

El desarrollo de la hernia del canal inguinal está asociado a dos estructuras anatómicas: el gubernaculum testis y el processus vaginalis. El primero es una estructua que desarrollo en respuesta a la presencia de ácido hialurónico y permite el ensanchamiento del canal ingunal y escroto, permitiendo al testículo acceder a dicha bolsa. El segundo, el processus vaginalis, es una invaginación que pasa a través del gobernacululm testis. En el mujer, esta segunda estructura se denomina divertículo de Nuck, el cual es un saco peritoneal que si no se oblitera, produce patología en forma de quistes y riesgo de desarrollo de hernias.

Como hemos dicho, las hernias inguinales pueden contener asas intestinales, omento, testículos y en caso de mujeres, ovario y trompas de Falopio, siendo el principal riesgo la incarceración (hasta del 31 – 43 % en pacientes pediátricos).

CLÍNICA.

  • Paciente pediátrico entre 1 y 6 años (70%). Se dan con menos frecuencia en adolescentes y mujeres adultas.
  • Tumoración inguinal.
  • Lo más frecuente es que se localice en el lado derecho (60%), aunque también pueden darse en el izquierdo (30 %) o bilaterales (10%).
  • Puede ser una tumoración asintomática o asociar dolor, signos de inflamación y compromiso vascular.

IMAGEN.

  • La ecografía es la técnica de elección (ecógrafo de alta frecuencia)
  • El ovario se identifica como una masa con quistes periféricos que representan los folículos.
  • La mayoría de estas hernias son de tamaño inferior a 3 cm.
Se observa la vejiga a media repleción sin alteraciones murales ni endoluminales. Adyacente a la misma se observa el ovario derecho. No es visible el ovario izquierdo.

Se observa la vejiga a media repleción sin alteraciones murales ni endoluminales. Adyacente a la misma se observa el ovario derecho. No es visible el ovario izquierdo.

 

Se obser va la sínfisis del puvis y una masa con quístes en su interior por fuera de la pared abdominal.

Se observa la sínfisis del pubis y una masa con quístes en su interior por fuera de la pared abdominal.

 

Se observa como el ovario se hernia a traves de la pared abdominal. Ovario presentaba captación de flujo Doppler color (no se muestra en la imagen).

Se observa como el ovario se hernia a traves de la pared abdominal. Ovario presentaba captación de flujo Doppler color (no se muestra en la imagen).

 

Como ya comentamos, el diagnóstico precoz es importante para evitar que la hernia se complique. Si la torsión del ovario se produce, el compromiso primero venos y linfático y luego arterial produciran a los signos de inflamación , congestión y finalmente isquemia. Los pacientes pueden presentar clínica y signos de irritabilidad, dolor, vómitos, gangrena y necrosis tisular. La imágen ecográfica de torsión ovárica es la de un  ovario agrandado con quístes, ecogenicidad heterogénea, sin captación de flujo Doppler color y repercusión de la grasa adyacente.

La destreza y familiarización con la técnica ecográfica es fundamental para identificar estos hallazgos.

NOTA:

El volumen del ovario se calcula usando la fórmula A x B x C  x 0.52 (dimensiones del ovario en el plano longitudinal, axial y transversal). Existe una tabla de correlación del volumen ovárico para cada edad, siendo en el adulto el tamaño normal de 0.7 – 0.8 cc aprox.

La morfología del ovario, como ya hemos descrito, es el de una masa que puede o no presentar en el momento del estudio estucturas quísticas periféricas que en la mujer adulta miden entre 15 y 20 mm. Otros autores usan los siguienes términos para referirse a ovarios con estructrucas quísticas:

  • Si miden entre 15 y 20 mm se denominan folículos.
  • Si miden más de 20 mm se denominan quístes.
  • Ovario paucicístico: hasta 5 folículos que miden menos de 10 mm
  • Ovario multiquístico: más de 6 folículos que miden menos de 10 mm.
  • Ovario macroquístico: uno o más folículos de hasta 10 – 20 mm.
  • Ovario con quistes: uno o más quistes de más de 20 mm.

El volumen del útero se calcula usando la misma fórmula A x B x C  x 0.52 .

  • El mejor marcador del estatus de desarrollo uterino lo consitutye el ratio fundus/cuello vaginal ( ratio = 1 en prepúberes; > 1 en postpúberes)

TRATMIENTO.

Debido al riesgo de torsión y la escasa posibilidad de reducción espontánea, el tratamiento es quirúrgico.

Bibliografía:

The Inguinal Herniation of the Ovary in the Newborn: Ultrasound and Color Doppler Ultrasound Findings. Case Reports in Radiology Volume 2014 (2014), Article ID 281280.

 

 


Cuello: Infecciones, lo que el radiólogo necesita saber para las urgencias.

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INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y EL CUELLO.

La patología infecciosa en esta región tiene una elevada morbimortalidad, siendo necesario un manejo clínico radiológico rápido. La mayoría de las infecciones son polimicrobianas por la flora mixta (microrganismos anaerobios y aerobios) propia de la cavidad oral, los cuales pueden diseminarse fácilmente y a distancia debido a la comunicación que existe entre los diferentes espacios anatómicos.

El compromiso de la vía aérea es el principal factor a tener en cuenta, que puede ser debida a la inflamación o ruptura de un absceso. Los principales sginos clínicos de alarma son:

  1. Taquipnea con respiración superficial.
  2. Ortopnea.
  3. Disnea con estridor

Además, se pueden producir otras complicaciones severas como la tromboflebitis séptica yugular, la mediastinitis, la pericarditis, los abscesos pulmonares y un shock séptico.

Los abscesos cervicales profungdos suelen tener su origen en la infecciones dentales y el uso de drogas por vía intravenosa. En los niños el principal origen suele ser amigdalar. Factores de riesgo a tener en cuenta son diabetes mellitus, enfermedades sistémicas, inmunodeprimidos, ancianos y alcohólicos. En casos con infecciones cervicales recurrentes debe considerarse lesiones subyacentes no resueltas, como quiste tirogloso y branquial.

RECUERDO DE LA  ANATOMÍA CERVICAL.

Es esencial conocer la anatomía y relaciones de los espacios cervicales y las fascias. En cuanto a la antomía superfiical, el cuello se puede dividir en:

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Triángulo posterior:

  • Anterior: Borde posterior del ECM.
  • Posterior: Borde anterior del músculo trapecio.
  • Inferior: Borde superior de la clavícula

Triángulo anterior:

  • Superior: Borde del cuerpo de la mandíbula.
  • Medial: Línea media del cuello.
  • Posterolateral: Borde anterior del esternocleidomastoideo

Dentro de éste podemos subdividir en:

Cuello suprahioideo se define como el conjunto de espacios situados en la fascia profunda por encima del hueso hioides: espacio parafaríngeo, espacio de la mucosa faríngea, espacio masticador, espacio parotídeo, espacio vascular (o carotídeo), espacio retrofaríngeo y espacio perivertebral.

Cuello infrahioideo, por debajo del hueso hiodes. Algunos de estos espacios se continúan hacia arriba (suprahioideo) y/o hacia el mediastino, incluye  los espacios: visceral, cervical posterior, vascular, retrofaríngeo y perivertebral.

CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y EL CUELLO:

  1. Infecciones de la cavidad oral y el suelo de la boca:
    • Absceso periodontal.
    • Angina de Ludwing.
  2. Infecciones suprahioideas:
    • Sialoadenitis.
    • Absceso sublingual.
    • Absceso submandibular.
    • Absceso periamigdalino.
  3. Infecciones del cuello que pueden afectar regiones supra e infrahioideas:
    • Absceso parafaríngeo.
    • Absceso retrofaríngeo.
    • Linfadenitis cervical.

Para facilitar el estudio, abordaremos la patología por espacios.

Sin título

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PROTOCOLO DE ESTUDIO POR TC:

La TC multicorte con contraste intravenoso es la técnica de elección debido a la rapidez  y accesibilidad de la prueba.

Protocolo estándar:

  • Desde borde superior del peñasco y el borde superior del manubrio esternal
  • Paciente en decúbito supino con los brazo extendidos a ambos lados del cuerpo. Mandíbula extendida.
  • CIV: 80 ml / 3ml x seg. Retraso de 50 segundos.
  • Postprocesado de imágenes: reconstrucciones MPR coronales y axiales con ventana de partes blandas y hueso, con un grosor de corte de 2-3 mm.

Es importante recordarle al paciente la necesidad de realizar movimientos respiratorios suaves y no deglutir durante el tiempo de adquisicón de las imágenes, para evitar al máximo artefactos de movimiento derivados de estas acciones.

ESPACIO PARAFARÍNGEO.

En este espacio importante donde encontraremos mucosa y tejido linfático. Esta región puede ser el foco de origen de procesos infecciosos como faringitis, amigdalitis y/o abscesos.

Naranja: espacio parafaríngeo. Amarillo: mucosa faringea/amíagala Rojo: espacio vascular. Azul: espacio masticador Verde: espacio parotídeo.

Naranja: espacio parafaríngeo.
Amarillo: mucosa faringea/amígdala.
Rojo: espacio vascular.
Azul: espacio masticador.
Verde: espacio parotídeo.

Amigdalitis, Absceso periamigdalino y parafaríngeo:

La clínica no permite diferenciar con exactitud entre celulitis y absceso y no permite determinar con exactitud la extensión del proceso. Clínicamente se sospecha un absceso cuando existe dolor en región cervical y amígdalas que empeora progresivamente a pesar de antibióticoterapia oral, fiebre persistente, odinofagia, voz gangosa, adenopatías cervicales dolorosas y en algunas ocasiones trismus.

Hallazgos:

  • Aumento de tamaño de las amigdalas (amigdalas “besándose”) con aumento de realce tras tras aplicación de contraste iv.
  • En fases avanzadas surgen hipodensidades parenquimatosas o colecciones líquidas debido al edema y la celulitis existente.
  • Un absceso periamigalino se diferencia de la celulitis porque presenta una licuefacción/colección central con anillo periférico realzado que puede o no presentar burbujas de aire en su interior. Un absceso de morfología irregular indica estadio más evolucionado.
  • El absceso puede extenderse al espacio parafaringeo, constituye el 9% de todas las masas parafaríngeas.
  • La distinción entre celulitis y absceso es importante en lo que al tratamiento se refiere. Si existe una colección drenable, la aspiración es el tratamiento requerido. Una colección con anillo periférico realzado, es compatible con absceso drenable en el 63-77% de los casos, población pediátrica y adulta incluida.
  • Puede observarse agrandamiento y realce de la úvula.
  • Es frecuente identificar adenopatías cervicales.
  • Es frecuente observar una mala delimitación de los tejidos blandos adyacentes y las adenopatías cervicales.
  • Una vez que la infección ha remitido, pueden quedar calcificaciones residuales en la amígdala.
Gran infección cervical que afecta múltiples espacios. La flecha verde señala una colección hipodensa con realce periférico que afecta el espacio parafíngeo y la amígada izquierda, desviando dicho proceso la faringe hacia el lado contralateral.

Gran infección cervical que afecta múltiples espacios. La flecha verde señala dos colecciones hipodensas que afecta el espacio parafíngeo y la amígada izquierda, desviando dicho proceso la faringe hacia el lado contralateral. Estos hallazgos no presentan aun el típico realce en anillo que caracteriza a los abscesos.

ESPACIO RETROFARÍNGEO:

En el adulto, este espacio contiene fundamentalmente grasa, mientras que los niños (hasta los 6 años) pueden presentar ganglios. Suele darse en niños e inmunocomprometidos por diseminación vía linfática de infecciones de tejidos adyacentes.  La afectación de este espacio es muy importante porque puede extenderse al mediastino, normalmente entre los niveles D1 – D6

Clínica: fiebre, disfagia y dolor cervical que aumenta con los movimientos de rotación y flexión-extensión.

Hallazgos:

  • Colección líquida con realce periférico en anillo, que ocupa y expande la retrofaringe, con o sin gas.
  • Cuando se observa edema, fluidos o inflmación con aumento del espesor, hay que seguir caudalmente el espacio retrofaríngeo en indicar el punto donde vuelve a ser normal o hasta observar si existe o no afectación del mediastino.
  • Determinar si existen complicaciones como: extensión al mediastino, compromiso de la vía aérea, asociación de espondilodiscitis o absceso epidural y compromiso del espacio carotídeo, que puede ocasionar trombosis de la vena yugular interna (Síndrome de Lemierre).
  • Las calcificaciones musculares, a nivel de C1 y C2, pueden producir edema y dolor y pueden hacernos incurrir en errror. En esta entidad el espacio retrofaríngeo está respetado y no se observan colecciones con anillo realzado ni adenopatías.
Colección hipodensa con realce en anillo en región parafaríngea y amigdalar izquierda compatible con absceso con repercusión al espacio retrofaringeo el cual se observa engrosado e hipodenso.

Colección hipodensa con realce en anillo en región parafaríngea y amigdalar izquierda compatible con absceso con repercusión al espacio retrofaringeo el cual se observa con aumento de grosor e hipodenso.

 

Edema de baja densidad inidicativo de afectación dell espacio retrofaringeo.

Edema de baja densidad inidicativo de afectación del espacio retrofaringeo.

 

Espacio retrofaríngeo, mismo paciente. Debemos indicar el nivel en el cual el espacio retrofaríngeo vuelve a ser normal. En este caso, la colección persistía hasta nivel de C6.

Espacio retrofaríngeo, mismo paciente. Debemos indicar el nivel en el cual el espacio retrofaríngeo vuelve a ser normal. En este caso, la colección persistía hasta nivel de C6.

ESPACIO MASTICADOR:

En este espacio encontraremos los músculos de la masticación y el hueso de la mandíbula con las piezas dentarias. Por tanto, en esta localización encontraremos infecciones de origen dentario que cursan con aumento de volumen, dolor, calor y rubor facial y que pueden acompañarse de disfagia y disfonía. Cuando se originan en el 2º y 3º molar pueden extenderse al espacio submandibular mientras que los que se presentan en los dientes más anteriores tienden a difundir al espacio sublingual.

Hallazgos:

  • Aumento de partes blandas y afectación de la grasa adyacente a los músculos de la masticación (celulitis y miositis).
  • En las ventanas óseas, dehiscencia de la cortical del hueso de la cara mandibular dental de la pieza comprometida, estas áreas estarán en relación con colecciones líquidas hipoatenuadas con un  realce en anillo de sus rebordes, visibles en las ventanas de partes blandas.
  • Es muy importante identificar signos de osteomielitis mandibular:
    • Osteopenia.
    • Engrosamiento del periostio (periostitis), reacción perióstica (triángulo de Codman)
    • Lisis o ruptura cortical.
    • Hipondensidad, Pérdida de hueso trabecular
    • Eclerosis periférica
    • Gas.

Es importante recordar que el espacio masticador se extiende por la cara, la parte lateral de cabeza superando el arco zigomático e incluye al músculo temporal que se inserta en el hueso parietal, por lo que es importante incluirlo en nuestra valoración.

La infecciones profundas, como las que afectan las inserciones de los muculo pterigoideos, son difíciles de valorar, más aún si son incipientes. Es importante estar atentos a los procesos de los senos paranasales, que cuando son incipientes afectan a la grasa de la fosa pterigopalatina y retroantral. La fosa pterigopalatina siempre debe contener algo de grasa.

Paciente afectado de absceso submandibular (no se muestra) con repercusión al espacio masticador. Observar la miositis existente, sobre todo del músuculo masetero, con afectación de partes blandas y engrosamiento de

Paciente afecto de absceso submandibular (no se muestra) con repercusión al espacio masticador derecho. Observar la miositis existente, sobre todo del músuculo masetero, con afectación de partes blandas y engrosamiento de la fascia cervical (celulitis). Comparar la asimetría con el lado izquierdo, inclusive parece que el proceso inflamatorio está afectando tambíen a la glándula parótida.

 

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Absceso en ms. masetero izquierdo con área flemonosa.

 

ESPACIO PAROTÍDEO:

Como el nombre indica, contiene la glándula parótida, la cual puede afectarse por procesos bacterianos (tras la obstrucción de secrecciones) o virales

Hallazgos:

  • El lóbulo profundo de la glándula parótida se extiende medial y posterior a la mandíbula.
  • Es importante estar familiarizados con densidad normal de la parótida, que debe ser baja comparada con los músculos y alta comparada con la grasa subcutánea tanto en TC sin y con contraste.
  • Las infecciones virales suelen ser bilaterales (75%) y simétricas sin tanta repercusión de la grasa.
TC sin contraste. Para no incurrir en errores, Es importante estar familiarizados con densidad normal de la parótida, que debe ser baja comparada con los músculos y alta comparada con la grasa subcutánea tanto en TC sin y con contraste.

TC sin contraste: para no incurrir en errores, es importante estar familiarizados con densidad normal de la parótida, que debe ser baja comparada con los músculos y alta comparada con la grasa subcutánea tanto en TC sin y con contraste. En este caso, existe un proceso infeccioso/inflamatorio en el espacio masticador izquierdo, asimétiro con respecto al contralateral, donde se observa miosistis y celulitis. La glándula parótida izquierda posee un tamaño y densidad similar a su homónima del lado derecho.

 

Las infecciones bacterianas suelen ser unilaterales: aumento del tamaño glandular y aumento de la densidad con afectación de la grasa adyacente. Abscesos. Pueden estar asociadas con sialotiasis.

La glándula parótida derecha posee mayor realce y congestión vascular. Existe afectación de partes blandas asociada.

 

Parótida izquierda aumentada de tamaño e hiperdensa. Observa la contralateral.

En un paciente con absceso odontógeno, la parótida izquierda está muy aumentada de tamaño e hiperdensa. Observa la contralateral.

 

NOTA: Sialoadenitis:

Es la infección de las glándulas salivares mayores que resulta comúnmente de la obstrucción del conducto glandular por litiasis o estenosis por neoplasias. Menos frecuentemente es secundaria a sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con poca salivación (Sd. Sjögren, medicamentosa o postradiación) o inmunosupresión.

Clínicamente: dolor y tumefacción local, fiebre y enrojecimiento con/sin supuración de material purulento por el conducto excretor.

Se estudia por ecografía y TC para las complicaciones.

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Glándula submandibular izquierda aumentada de tamaño, hiperdensa y edematosa. La etilogía del proceso corresponde a una litiasis que obstruye el conducto de Wharton.

ESPACIO CAROTÍDEO:

Contiene la vena yugular interna y la arteria carótida, gánglios y porciones de los pares craneales IX-XII. Es importante estudiar los vasos, los cuales se rellenan fácilmente de contraste. Típicamente, la carótida se sitúa anterior y medial a la vena yugular. Una pequeña cantidad de grasa rodea estos vasos.

Síndrome de Lemierre: Tras una infección de la orofaringe, se produce tromboflebitis de vasos de cuello. Suelen ser infecciones asociadas con comobilidades tales como cirugía o radioterapia.

  • Los defectos de repleción en la TC con contraste indican trombosis.
  • La afectación de la grasa perivascular indica proceso inflamatorio.
  • Si hay afectación de la vena yugular interna, existe alto riesgo de migración de émbolos sépticos a los pulmones. Por tanto, dada la gravedad, es fundamental realizar además una TC de tórax y es el radiólogo el que debe sugerir o establecer el diagnóstico de la enfermedad en un primer momento.
  • La afectación de la arteria carótida puede ocasionar importantes consecuencias. Suelen ser infecciones asociadas con comobilidades tales como cirugía radioterapia de neoplasias en el cuello. Se puede producir la afectación de la vasa vasorum ocasionando necrosis mural, celulitis, abscesos o formación de seudoaneurismas y/o disecciones.
Paciente afecta de un proceso infeccioso a nivel submandibular donde llama la atención un área hipodensa inferior a la rama submandibular.

Paciente afecta de un proceso infeccioso a nivel submandibular donde llama la atención un área hipodensa inferior a la rama submandibular.

 

Defecto de repleción en vena yugular interna compatible con émbolo séptico.

Defecto de repleción en vena yugular interna compatible con émbolo séptico.

 

Reconsstrucciones cornal y sagital. El émbolo tiene una longitud de unos 3.4 cm aprox. En el estudio del tórax (no se muestra) no se evidenciaron alteraciones.

Reconsstrucciones cornal y sagital. El émbolo tiene una longitud de unos 3.4 cm aprox.
En el estudio del tórax (no se muestra) no se evidenciaron alteraciones.

 

ESPACIO SUBLINGUAL Y SUBMANDIBULAR. ANGINA DE LUDWING:

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Espacio sublingual:

Se sitúa inferior a la porción móvil de la lengua pero superior y medial al músculo milohioideo = Colecciones en esta localización son las denominadas sublinguales (las reconstrucciones coronales y sagitales son fundamentales). Contiene además a la glándula sublingual y una pequeña porción del aspecto superior de la glándula submandibular.  Igual que en el espacio submandibular, las infecciones se manifiestan clínicamente por tumefacción, dolor, rubicundez y aumento de temperatura cervical. La mayoría son de origen dentario:

  • Las que afectan a los dientes anteriores suelen limitarse al espacio sublingual, ya que sus raíces se quedan superior al milohiodeo. 
  • Las infecciones  del 2º y 3º molar se suelen localizar en el espacio submandibular, ya que sus raíces se sitúan inferior a la inserción del milohioideo en la cara medial de la mandíbula (ver a continuación).
TC con contraste y reconstrucciones donde se observa un absceso sublingual.

TC con contraste y reconstrucciones donde se observa un absceso sublingual.

Espacio submandibular:

El espacio submandibular se sitúa inferior y lateral al músculo milohioideo. Es posterior al borde libre del milohioideo y comunica con el espacio sublingual (ver foto arriba).  Contiene además la glándula submandibular, ganglios y a veces pueden localizarse quistes branquiales.

  • Las infecciones del 2º y 3º molar se suelen localizar aquí. También pueden ser debidas a las supuración de adenopatías.
  • Las infecciones de la glándula submandibular pueden confundirse con las de la parótida.
  • Se produce aumento de tamaño, hiperdensidad e infiltración de la grasa adyacente. Cuando esto ocurre, se debe examinar el conducto de Wharton en busca de posibles cálculos.
  • Otra forma de manifestación la constituye el flemón, con o sin celulitis y/o miositis, en estos casos se visualizan como masas hiperatenuadas, de bordes mal delimitados, con o sin engrosamiento e hiperatenuación de la musculatura, la piel y el tejido celular subcutáneo adyacentes.

 

TC con contraste donde se evidencia una colección hipodensa con realce periférico compatible con absceso en el espacio submandibular. A la izquierda, reconstrucción sagital.

TC con contraste donde se evidencia una colección hipodensa con realce periférico compatible con absceso en el espacio submandibular. A la izquierda, reconstrucción sagital. EL absco no erosionaba el hueso mandibular.

 

Otro caso similar. Las reconstrucciones son muy importantes para diferenciar entre espacio sublingual y submandibular.

Otro caso similar. Las reconstrucciones son muy importantes para diferenciar entre espacio sublingual y submandibular.

Angina de Ludwing:

No es un absceso, es  una celulitis multiespacial ya que afecta al suelo de la boca y los espacios sublingual y submandibular. Se manifiesta clínicamente por dolor, hinchazón, disfagia, fiebre y elevación de la lengua, puede asociar crepitación si se deben a microrganismos anaerobios. En la TC con contraste se observa:

  • Realce y edema difuso de los componentes del suelo de la boca.
  • Debe determinarse si existe colección  susceptible de drenaje, permeabilidad de la vía aérea y presencia de aire secundario al crecimiento de microorganismos anaerobios.
  • La infección causa elevación y desplazamiento de la lengua que puede cerrar la vía aérea (debe tenerse en cuenta a la hora de manejar estos pacientes antes de realizar la prueba).

ENFERMEDAD DENTAL.

Ante pacientes con hinchazon facial, se debe sospechar enfermedad endodontal.

Puede ser identificada mediante TC por el estudio de las racies dentales, las cuales presentarán una lucencia o baja densidad que las rodea = signo de las raíces flotantes = afectación endodental = caries bacteriana que pogresa, afecta la pulpa y finalmente dañan la raíz del diente y el hueso de alrededor produciendo una osteomielitis localizada y  abscesos subperiósticos o colecciones que se desplazan a tejidos superficiales.

En el corte axial se observa una imagen anormal de 3er molar inferior (flecha), observando en la reconsturcción coronal las raíces dental No rodeadas des hueso sino "folantando" en una región hipondensa: Signo de las Racíces flotantes = patología endodental.

En el corte axial se observa una imagen anormal de 3er molar inferior (flecha), observando en la reconsturcción coronal las raíces dental No rodeadas des hueso sino “folantando” en una región hipondensa: Signo de las Racíces flotantes = patología endodental.

 

Ventana de hueso: es muy importante para identificar patología que afecte la mandíbula (abscesos, osteomileitis) y diferenciarla de otras entidades. En este caso vemos como la flecha señala un lugar de extracción de una pieza dentaria. En la imagen de la derecha no se observan abscesos ni otros signos inflamatorios sugieran un proceso infeccioso con destrucción ósea asociada.

Ventana de hueso: es muy importante para identificar patología que afecte la mandíbula (abscesos, osteomielitis) y diferenciarla de otras entidades. En este caso vemos como la flecha señala un lugar de extracción de una pieza dentaria. En la imagen de la derecha no se observan abscesos ni otros signos inflamatorios sugieran un proceso infeccioso con destrucción ósea asociada.

 

Numeración dental.

Numeración dental.

 

OTROS PROCESOS A TENER EN CUENTA:

LESIONES CONGÉNITAS

Quistes del segundo arco branquial:

Pueden localizarse en el espacio submandibular. Pueden pasar desapercibidos hasta que se infectan. Localización característica: colecciones que pueden tener realce en anillo en situación anterior y profundo al esternocleidomastoideos

Higromas:

Malfomaciones linfáticas congénitas que pueden ocupar varios espacios, por ello pueden tener una apariencia multiquística y ser difícilmente diferenciables de abscesos complejos.

LINFADENITIS CERVICAL

Afectación inflamatoria-infecciosa del tejido linfoide cervical.

Mayor prevalencia en inmunosuprimidos.

Clínica:  masa cervical + fiebre, dolor, signos de flogosis local.

TC con contraste:

  • Ganglios aumentados de tamaño con o sin necrosis central asociada, uni o bilaterales que pueden confluir formando masacotes adenopáticos en una o más de las cadenas linfáticas cervicales.

Bibliografía:

Face and Neck Infections. What the radiologist needs to know. Radiol Clin N Am 53 (2015) 827–846.

Radiología de cabeza y cuello. Actualizaciones SERAM.

SERAM 2012 / S-0657 Infecciones en cabeza-cuello según los espacios anatómicos.

 

 


TC perfusión y AngioTC, las otras dos patas del TC Multimodal para el ictus agudo.

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INTRODUCCCIÓN.

El ictus agudo es una de las principales causas de morbimortalidad en nuestro entorno y se debe a la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro que puede ser debida a una oclusión que produce isquemia (80% de los casos) o una ruptura de un vaso sanguíneo que provoca sangrado.

  • 3ª causa muerte
  • 1ª causa invalidez permanente
  • Incidencia  150-250 casos/100.000 habitantes/año

Ictus isquémico (80%) 

a) Ateromatosis: del arco aórtico, ACI (segmento cervical e intrapetroso) A Vertebral (en el origen y en la unión con basilar), Basilar, segmentos 1 y 2 de ACA, ACM y ACP.

b) Lacunar: por obstrucción vasos perforantes en ganglios basales y corona radiada, relación directa con HTA y diabetes.

c) Cardiogénico: situaciones que favorezcan formación de trombos intracavitarios (Arritmias, infarto miocardio, enfermedad valvular, foramen oval patente , mixoma cardíaco).

Ictus Hemorrágico (20%)

  • Hematoma parenquimatoso: 10-15% de ictus –> Por frecuencia de localización: Ganglios de la base > Lobares > Cerebeloso > Tronco > Masivos > Intraventriculares puros.
  • Hemorragia subaracnoidea: 5%.

Código Ictus

Los principales síntomas de sospecha de ictus son:

  1. Desviación de la comisura bucal.
  2. Pérdida de fuerza o dificultad para elevar un brazo.
  3. Alteración del lenguaje.

Hay que tener en cuenta que ante “el tiempo es cerebro”, por tanto si se observan estos síntomas en una persona, se activa el código ictus y el paciente es trasladado al hospital para:

  • Exploración neurológica mediante la escala de NISSH (>25 = contraindica tto; <4 riesgo excesivo)
  • Se solicita TC de cráneo sin contraste iv y en algunos casos también se requerirá angioTC y TC de perfusión.
  • En ningun momento debe retrasarse la instauración de tratamiento fibrinolítico.
  • Tratamiento: Hay que valorar la edad del paciente, comorbilidad, antecedentes personales, medicación, intervención reciente, estado de la coagulación y la clínica actual: <6-8 horas de evolución con mismatch en territorio anterior (se ha descrito hasta 12 horas en el posterior).

RADIODIAGNÓSTICO.

Todo debe estar preparado antes de la llegada del paciente (bomba cargada, suero salino, vía cogida, prótesis u otros materiales metálicos en la cara o pelo retirados… técnico y especialista presentes…). Desde que el paciente llega a urgencias hasta la realización de las pruebas de imagen no deben pasar más de 60 min, mientras que la lectura de todas ellas por parte del radiólogo no debería tomar más de 15 min.

Hoy en día, la imagen juega un papel crucial en el íctus agudo, dónde dispodemos del TC Multimodal que consiste en la combinación de:

  • TC sin contraste (se realiza siempre).
  • Angio TC.
  • TC de perfusión.

A través de estas tres técnicas debemos ser capaces de responder tres preguntas:

  1. ¿Es un ictus hermorrágico o isquémico? (TC sin contraste).
  2. ¿Hay una obstrucción de un gran vaso?(Angio TC).
  3. ¿Cual es el tejido infartado y cual el salvable? (TC Perfusión + Angio TC).

El TC Multimodal es la prueba de referencia en urgencias frente a la resonancia magnética debido a su gran disponibilidad, rapidez y menores contraindicaciones, a pesar de que supone la administración de radiación.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.28.42.png

 

TC SIN CONTRASTE.

Sirve para descartar sangrado u otros simuladores de infarto. Además, en ocasiones podemos detectar, mediante la ventana de isquemia, signos precoces de ictus agudo (clíck aquí para ver entrada anterior).

Simuladores de infarto.

La principal utilidad del TC sin contraste es la de descartar la existencia de sangrado.

  • Hematoma cerebral.
  • Hemorragia subaracnoidea.
  • Neoplasia.
  • Malformación arteriovenosa (MAV).

Signos precoces de infarto.

  • ACM hiperdensa.
  • Pérdida del ribete insular.
  • Hipodensidad en ganglios basales.
  • Borramiento de surcos / Hipodensidad / Desdiferenciación cortico-subcortical.

Sistema ASPECTS

  • Sirve como método de estandarización.
  • Si el ASPECTS es < 7 (más de 1/3 del territorio de la ACM afectado) el riesgo de sangrado postfibrinolisis es muy elevado.
  • En casos de ictus hemorrágico, lesión simuladora de ictus o un ASPECTS menor de 7 no se realizan más pruebas diagnósticas en la urgencia.
3.png

Ictus agudo en territorio de la ACM izquierda. Se observa hipodensidad/borramiento del núcleo lenticular, caudado, cápsula interna y territorio M1. ASPECTS 6

ANGIOGRAFÍA TC.

Sirve para:

  • Definir el lugar de oclusión.
  • Descartar disección arterial.
  • Grado de colateralidad.
  • Grado de arterioesclerosis.

Con la información aportada podremos pronosticar mejor la localización y extensión del infarto. Además, proporciona un mapa vascular para el tratamiento endovascular.

a)  Técnica:

  • Contraste 50ml de 300 mg ; 4 ml/s.
  • Lavado con suero 40ml ;  5 ml/s.
  • Scout view amplio.
  • Adquisición desde cayado de aorta hasta vértex (importante para observa variantes del cayado y morfología de los vasos cervicales)
  • Se realiza con Smart Prep Bolus Tracking System

b) Estudio:

  • MIP de 25mm en Polígono, con reconstrucciones en planos básicos.
  • Reformateo curvo para vasos cervicales (segmento cervical de las carótidas, arterias vertebrales)

c) Objetivo:

Es importante leer el estudio orientados por la clínica y los hallazgos de la TC sin contraste. Aún así, es conveniente seguir una sistemática para estudiar todos los vasos importantes y no pasar por alto la patología.

La angioTC nos sirve para:

  • Detectar trombosis: informar acerca de la apariencia, localización, dimensiones. Localizaciones frecuentes:
    • Tándem ACI-ACMedia
    • Tronco Basilar
    • Región carotídea.
    • Segmento M1 de ACM
    • Segmento M2 de ACM
  • Estudiar morfología del cayado y variantes + descartar estenosis en bifurcaciones carotídea. Datos muy importantes de cara para el intervencionismo.
  • Detectar disección arterial (produce ictus por suelta de embolos o por oculisón hemodinámica)
  • Valoración de Polígono de Willis: patología (estenosis, aneurismas, malformaciones) y sus variantes de la normalidad (informar de la existencia de comunicantes, dominancia, ACoP de origen fetal, etc…)
  • No olvidar repasar el parénquima cerebral para definir mejor el parénquima isquémico.
  • Colateralidad. Grados:
    1. Vasos no visibles.
    2. Visibles en la perifería de la zona isquémica.
    3. Irrigación completa de la zona isquémica por colaterales.
    4. Flujo anterógrado normal.
4

Obstrucción de la ACI izq. No se observa captación de contraste en su localización teórica debido a la existecia de un trombo. Observar la ACI dcha normal.

 

Se observa una oclusión de la ACM izquierda.

Oclusión de la ACM izquierda.

 

Existe una obstrucción en Tandem: oclusión de la ACI y ACM izquierdas.

Existe una obstrucción en Tandem: oclusión de la ACI y ACM izquierdas.

 

Trombosis en la arteria vertebral. Se observa falta de captación de contraste y engrosamiento arteria ocupado por material de 3-40 UH en su interior.

Trombosis en la arteria vertebral. Se observa falta de captación de contraste y engrosamiento arteria arteriosclerótica (ocupado por material en su interior y calcio periférico). Click para aumentar.

 

Disección en arteria vertebral

Disección en arteria vertebral, lugar frecuente de esta patología dada la poca elastina de su pared. Se observa una dilatación fusiforme con una estenosis previa que respeta la salida de la PICA. A la derecha observar la correlación con la arteriografía.

TC DE PERFUSIÓN.

ictus

Realizaremos un TC de perfusión fundamentalmente en estos dos supuestos:

  • Cronología incierta.
  • Ictus del despertar.
  • Dudas diagnósticas.

El fundamento de la prueba consiste en administrar constraste iv y estudiar el primer paso de éste a través de la circulación cerebral (50 mL de cc; 4 mL/seg) a baja radiación (80 kVp; 150 mA). Se realiza un bloque de estudio de 4 cm a nivel de los ganglios basales (ya que a ese nivel encontramos los territorios de las ACA, ACM y ACP) y se aprovecha que el contraste pasa a través de la circulación cerebral produciendo hiperatenuación de los vasos, lo cual vamos a aprovechar para colocar un ROI arterial y otro ROI venoso que nos darán dos curvas de tiempo-atenuación de contraste

PASO 1º: COLOCAR LA LINEA MEDIA.

linea media.png

En primer lugar se ha de colocar la línea VERDE en la LINEA MEDIA, de esta forma el software compará un hemisferio con otro.

PASO 2º: DEFINIR VASOS. Colocación de los ROI.

  • El ROI arterial debe seleccionarse en un arteria sana, preferiblemente en las ACA o en la ACM contralateral al lado infartado.
  • El ROI venoso puede aplicarse por ejemplo en el seno venoso sagital superior o en la prensa de Herófilo.
ARTERIA.png

En esta caso el ROI se situa en la ACM contralateral SANA. Observar el stop en al ACM derecha.

VENA.png

En este caso se coloca el ROI venoso en la confluencia de los senos (prensa de Herófila o Tórcula).

PASO 3: MAPAS DE PERFUSIÓN

Tras la colocación de los ROI, se generan unos gráficos que deben estudiarse y verificar que:

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.49.18.png

  • Las curvas deben tener un aplanamiento inical, luego un pico y finalmente un descenso = Indica que el contrasta ha pasado durante un tiempo adecuado.
  • La curva venosa (azul) debe situarse más alto y con 1-2 segundos de retraso con respecto a la curva arterial (rojo). Este hecho  indica una correcta entrada y salida del contraste.

Tras aplicar los ROI, el software de la estación de trabajo nos va a dar un mapa de la perfusión en forma de colorines codificados que nos van a aportar tres parámetros fundamentales (sacados de ecuaciones matemáticas,se denomina Deconvolución).

  • Tiempo de tránsito medio (TTM): indica áreas isquémicas (puede sobreestimar un poco el tejido de verdad en peligro).
  • Flujo sanguíneo cerebral (CBF): indica el área de isquemia crítica (es más específica que el TTM).
  • Volumen sanguíneo cerebral (CBV): indica el área de necrosis ya instaurada.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.54.41.png

El mapa del TTM debería ser el primero en analizarse ya que muestra las anomalías más groseras. Lo comparamos con un ROI con el parénquima contraleral normal y si está aumentado en la zona de sospecha diagnóstica, indica isquemia.

A continuación se estudian los mapas de CBF y CBV, los cuales son más específicos para distinguir la isquemia del infarto. La disminución del CBF indica zona de isquemia crítica, mientras que la disminución del CBV indica zona de necrosis ya instaurada. Esta es la diferencia.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.55.59.png

Conceptos a tener claro:

  • Hay un concepto llamado Mismatch que significa discordancia y que refleja precisamente esta diferencia anteriormente explicada. No concuerdan las áreas afectadas de isquemia y con las áreas ya necrosadas. Es equivalente a decir que de todo el territorio afectado por la isquemia (indicada por el TTM y CBF) hay una zona que ya se ha muerto del todo y no se va a recuperar (inidicada por el CBV). Cuando el mismatch es mayor del 20% hay que tratar al paciente.
  • Penumbra = Tejido afectado/aturdido = Aumento de TTM ; Diminución del CBF ; Normal el CBV
  • Core = Tejido necrótico = área afectada en el volumen = Aumento del TTM; Disminución del CBF; Disminución del CBV.
  • Tejido salvable = TTM – CBV.

Aunque es un tema en debate se establece que los parámetros que mejor definen esos territorios son:

a) Tejido infartado: Volumen menor de 2 litros

b) Isquemia: Tiempo de tránsito medio (TTM) > 145%  que el del parénquima contralateral.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.01.42.png

Lo que hemos visto antes es un análisis cuantitativo. A pesar de todo, en la urgencia puede ser incluso más util el análisis visual o cualitativo. Las casas comerciales han desarrollado incluso mapas resumen que muestren ese “mismatch” o discordancia de forma gráfica.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.09.53.png

Cuando el mismatch es claro o > 20% se debe proceder al tratamiento lo más lo más precozmente posible via endovenosa o intraarterial.

Se pintan unos mapas que muestran:

  • Rojo = zona infartada. El volumen es menor de 2 litros.
  • Verde = zona isquémica salvable (TTM – CBV). TTM mayor del 145% y  volumen mayor de 2 litros.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.09.15.png

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

Hay que valorar la edad del paciente, comorbilidad, antecedentes personales, medicación, intervención reciente, estado de la coagulación y la clínica actual: <6-8 horas de evolución con mismatch en territorio anterior (se ha descrito hasta 12 horas en el posterior).

La mayor parte de los casos el mismatch es claro.

Casos dudosos entre 4,5 h y 6 h si hay un mismatch aproximado del 20% se fibrinolisa o se realiza trombectomía.

En mismatch claro o > 20% se debe proceder a tratamiento lo más precozmente posible, tanto vía endovenosa o intraarterial.

AGRADECIMIENTOS:

Dra Cañete Moslero por las imágenes de la perfusión TC.

Bibliogarfía:

SERAM 2012. S-1079. Código ictus, ¿¿qué nos debe hacer pensar en una trombectomía/embolectomía mecánica??

 


Traumatismo Craneal (TCE): Hemorragias intra y extraaxiales, Lesión Axonal Difusa y Lesiones Secundarias.

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El traumatismo cráneo-encefálico (TCE) es una  de las mayores causas de morbimortalidad entre los adultos jóvenes y se deben a los accidentes de tráfico y caídas principalmente.

La severidad del TCE se clasifica mediante la escala de Glasgow, la cual tiene un rango de 3 a 15 puntos y valora 3 componentes: ojos, motor y verbal.

  • TCE leve: > 12
  • TCE moderado: >8 – ≤ 12
  • TCE grave: ≤ 8

Los tipos de daño cerebral pueden dividirse en primarios (resultado directo del impacto: sangrado y fracturas) o secundarios (derivados de la cascada de eventos que desencadena el daño primario: derivan en el edema y la herniación). El daño primario implica un núcleo de daño axonal, de células gliales y de estructuras vasculares que serán irreversibles, mientras que el secundario deriva de la cascada de tejidos en penumbra y se pueden prevenir.

¿QUÉ SE CONSIDERA TRAUMATISMO LEVE?

La mayoría de traumatismos craneales en urgencias son leves  y se identifica con estos criterios.

  • Glasgow de 13-15.
  • Pérdida de conciencia inferior a 30 min.
  • Alteración del estado mental < 24h.
  • Amnesia post traumática 0-1 día.
  • Prueba de imagen normal (si existen cambios leves o menores en la TC se considera traumatismo leve complicado).

La mayoría de estos pacientes son dados de alta desde el servicio de urgencias, aunque un porcentaje significativo podrá presentar algún déficit o síntoma hasta incluso un año después del golpe. Estos síntomas pueden ser ansiedad, depresión, déficit cognitivo, cefaleas, dificultad del lenguaje, etc… y pueden darse en pacientes con pruebas de TC y RM normales, lo cual no quiere decir que no existan otros daños que no podemos ver con las técnicas convencionales. Por este motivo se han desarrollado con los años otras herramientas como el tensor de difusión (DTI), RM funcional,  espectroscopía , ASL, etc…).

¿CUANDO HAY QUE HACER UNA PRUEBA EN UN TCE?

  • Pacientes con Glasgow ≤ 14.
  • Pacientes con Glasgow de 15 pero con alguno estos factores de riesgo:
    1. Cefalea severa.
    2. Náuseas.
    3. Vómitos.
    4. Edad < 4 años; > 65 años.
    5. Amnesia.
    6. Déficit neurológico.
    7. Sospecha de fractura.
    8. Tratamiento anticoagulante.

En estas situaciones realizaremos una TC de cráneo sin contraste, ya que es la prueba más rápida y accesible en el contexto de la urgencia y nos permite detectar con alta fiabilidad los sangrados intra y extraaxiales. Y decimos TC porque la Radiografía simple de cráneo NO está indicada su realización.

El TCE es un proceso dinámico, es decir, ocurren cambios patológicos con el tiempo. Por eso, tras el primer TC de estudio, hay que hacer luego otro de control. La mayoría de las progresiones de los daños ocurren entre las 6-9 horas tras el golpe.

NOTA: La RM se reserva para pacientes con clínica neurológica pero sin hallazgos patológicos en TC y para las los controles en fases subagudas y crónicas ya que identifica mejor las lesiones secundarias y predice el deterioro cognitivo.

¿HACEMOS UN TC DE CRÁNEO CON CORTES AXIALES O HELICOIDAL?

Depende del equipo diagnóstico que tengamos, es decir, del número de detectores y casa comercial, además de la indicación del paciente.

Muchos repiten que es mejor hacer la TC de cráneo con cortes axiales para evitar dar radiación en exceso al paciente. Sin embargo, esto no es así. La radiación administrada al paciente no depende del tipo de corte (axiales o helicoidales) sino que depende más del protocolo aplicado. 

Resumiendo mucho, para los equipos de 16 detectores sería más apropiado en axial y para los de 64 o más, los helicoidales, pero hay que tener en cuenta el equipo diagnóstico y el protocolo a aplicar también. Para saber exactamente esto, échale un vistazo a esta pagina.

HALLAZGOS POR IMAGEN.

FRACTURAS DE CRÁNEO.

Con ventana de hueso.

Las reconstrucciones 3D-VR aumentan la capacidad diagnóstica de las fracturas desplazadas y no desplazadas.

La presencia de fractura no se correlaciona con la severidad del daño cerebral, sin embargo, la incidencia de hemorragia intracraneal es mayor en pacientes con fractura que en los que no la presentan. Al mismo tiempo, el 25% aprox. de pacientes con daños cerebrales fatales no muestran fractura de cráneo.

  • Fracturas lineales = las más frec. -> baja incidencia de daño cerebral.
  • Fracturas con hundimiento -> asocia contusiones y roturas durales.
  • Fracturas de la base -> pueden ser transversas o diagonales, éstas con mayor índice de mortalidad. Pueden causar ceguera, afectación de pares craneales, pédida de audición, fuja de LCR. En las fracturas que afectan al canal carotídeo en su porción petrosa, merece la pena realizar un angioTC.
Fractura con hundimiento.

Fractura con hundimiento.

HEMORRAGIAS EXTRA AXIALES.

Hay cuatro tipos: Hematoma Epidural (HE), Hematoma Subdural (HSD),  Hemorragia Subaracnoidea (HSA) y Hemorragia Intraventricular (HIV).

Hematoma Epidural.

  • Frecuente en adultos jóvenes. Niños y ancianos es poco frecuente.
  • Lente biconvexa hiperdensa. Si hay foco hipodensos en su interior puede indicar sangrado activo = signo del remolino = actitud quirúrgica.
  • Normalmente limitada por suturas. Pueden cruzar la hoz y el tentorio
  • Se localiza entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
  • Suele ocurrir en el sitio de impacto por golpe directo que produce desgarro de vasos meníngeos arteriales y venosos.
  • La arteria meníngea media es la más afectada y causa el hematoma temporo parietal.
  • Los sangrados venosos mas frecuente es el debido a la afectación del seno esfenoparietal por fractura del ala mayor del esfenoides. También puede ser debido a afectación de los senos transversos y sigmoides en la fosa posterior.
  • Se puede asociar con HSD por contragolpe, contusiones intracraneales y efecto masa.
Sin título

Hematoma epidural, subyacente al mismo se observa una factura visible en ventana de hueso ocasionada por el golpe.

 

 

Hematoma Epidural de origen venoso. Se

Hematoma Epidural de origen venoso situado en fosa posteiror, adyacetne al seno venoso transverso. Suelen crecer más lentamente que los de origen arterial.

 

Hematoma Subdural.

  • Se localiza entre la duramadre y la aracnoides y suele ser de origen venoso por la disrupción de venas corticales.
  • Puede localizarse en punto de golpe y también en el de contragolpe.
  • Semiluna hiperdensa (si agudo). Localización: Convexidad > hoz > tentorio
  • Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, desplazamiento de la línea media, etc.
  • En estadío crónico puede ser hipodensos.
  • Puede cruzar suturas.
  • Puede asociar fracturas, contusiones, efecto masas, edema cerebral, HSA.

 

Se

HSD agudo temporo-parietal. Es hiperdenso en TC. La flecha verde indica el lugar de fractura de ala mayor del esfenoides.

 

Semiluna hiperdensa en la convexidad derecha con focos hipodenso en su interior que indica sangrado activo.

Semiluna hiperdensa en la convexidad derecha con focos hipodensos en su interior que indica sangrado activo. Importante efecto masa y borramiento de surcos por edema.

 

Se observa sandrado subdural en la hoz del cerebro y tentorio.

Se observa extensión de un sandrado subdural en la hoz del cerebro y tentorio.

 

Signos de

Hematomas subdurales evolucionados en ambas convexidades. Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, línea media desplazada. En estadío crónico puede ser hipodensos (corte inferior).

Hemorragia Subaracnoidea.

  • Es la causa + frec de HSA, se observa 40% de los pacientes.
  • Se produce por lesión vasos SA o también por extensión directa de contusiones o hematomas intracraneales al espacio subaracnodeo.
  • Son líneas hiperdensas a lo largo de los surcos cerebrales, cisura silviana o en cisternas de la base.
  • Comparado con la HSA por rotura de aneurisma, la de origen postraumático suelen se de localización periférica, por encima de los hemisferios cerebelosos.
Hemorragia subaracnoidea postratumática. Hiperdensidades girales ensanchadas de distribución periférica

Hemorragia subaracnoidea postratumática. Hiperdensidades girales ensanchadas de distribución periférica

Hemorragia Intraventricular.

  • La hemorragia intraventricular se origina por la rotura de las venas subependimarias a lo largo de la superficie de los ventrículos o por extesnión directa de una HSA o de un hematoma parenquimatoso al sistema ventricular.
  • Puede ocasionar hidrocefalia.
HSA con hemorragia intraventricular.

HSA con hemorragia intraventricular.

HEMORRAGIAS INTRA AXIALES.

Contusiones.

  • Son las lesiones más frecuentes tras un traumatismo, especialmente en personas mayores.
  • Son la expresión de laceraciones del parénquima cerebral tras un golpe o contragolpe, dónde suelen ser de mayor tamaño.
  • Focos hiperdensos  uni o multifocales parcheados y mal definidos. De localización cortical (trauma leve) y/o subcortical (trauma más severo).
  • Lóbulo frontal y temporal son localizaciones más frecuentes debido a que el cerebro se desliza sobre la superficie irregular de la fosa craneal anterior y media.

Nota: La contusión y el hematoma constituye el mismo espectro de daños. Las contusiones hemorrágicas se definen como pequeñas hiperdensidades que afecta preferentemente el córtex con o sin edema periférico con relativa normalidad de la sustancia blanca subyacente en el trauma leve. Pueden incrementar en tamaño con el tiempo, lo que se conoce como progresión hemorrágica.

Contusión

Contusiones cortico-subcoticales en lóbulo frontal izquierdo + Hematoma profundo rodeado de halo edematoso.

 

Hematoma subdural en la convexidad derecha. Asocia un foco contusivo hemorrágico rodeado por halo hipodenso de edema.

Hematoma subdural en la convexidad derecha. Asocia un hematoma rodeado por halo hipodenso de edema.

 

NOTA:

  • La RM, con las secuencias susceptibilidad magnética (SWI) o eco de gradiente (GRE), permite detectar con mayor sensibilidad las pequeñas contusiones hemorrágicas. Se explica por su alta sensibilidad a los elementos con efectos paramagnéticos, como son la desoxihemoglobina en la fase aguda en una lesión hemorrágica y en la fase crónica a la hemosiderina
  • Las contusiones NO hemorrágicas se identifican con la RM gracias a que restringen a la difusión y caen en mapa ADC. En una fase subaguda , debido al desarrollo de edema iónico y vasogénico, existirá hiperintensidad en FLAIR y T2
  • Con el tiempo la lesión produce una ciactriz o gliosis y finalmente conforman un espacio quístico que se denomina encefalomalacia y que se manifiesta hipodenso en la TC.

Lesión Axonal Difusa. 

Está provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración + fuerzas rotacional que causan ruptura de microvasculatura y de axones (lesiones por cizallamiento en la interfase sustancia gris – sustancia blanca debido a la diferencia de consistencia).

El contexto clínico suele ser el de un paciente con TCE de alta energía que presenta mala evolución, estado comatoso y /o fallecimiento, a pesar de contar con exámenes de TC normales o con muy escasas alteraciones al momento del ingreso. Estos paciente tienen indicación de RM.

Localizaciones:

Localizaciones de la LAD.

Localizaciones de la LAD.

  • Grado 1: Interfase cortico-subcortical (lóbulos frontales y temporales sobre todo)
  • Grado 2: Grado 1 + Cuerpo calloso (en el esplenio sobre todo)
  • Grado 3: grado 2 + Tronco del encéfalo.

Además la localización cortico-subcortical, el cuerpo calloso es otra localización (esplenio) y normalmente se acompaña de daño axonal difuso también en hemisferios cerebelosos y tronco del encéfalo (regiones posterolaterales de mesencéfalo y protuberancia).

Hallazgos TC:

  • En fase aguda puede ser Nomal.
  • Edema cerebral (borramiento de surcos)
  • Focos hemorrágicos en las sitios anteriomente descritos
  • En fase cronica = zonas hipodensas + atrofia.
Focos

Focos hemorrágicos en la interfase cortico-cubcortical de ambos lóbulos frontales en paciente en coma tras TCE por accidente de tráfico. En la imagen de la derecha se observa hemoventrículo en el asta occipital izquierda.

Hallazgos RM:

Fase aguda:

  • Foco hemorragico = caída de señal en GRE y SWI (efecto paramagenético de la desoxihemoglobina)
  • Focos edematoso = restricción a la DWI + caída en ADC. Mirar el cuerpo calloso

Fase subaguda:

  • Foco edemaso sin hemorragia = Hiperintenso en T2-FLAIR / Hipointenso en T1. (edema vasogénico).
  • Los focos edematoso que han evolucionado a hemorrágico se observan en secuencias de susceptibilidad magnética (caída de señal en GRE y SWI).
  • Los originalmente hemorrágicos modifican su señal por la metahemoglobina  = empieza a aumentar la señal en T1 y disminuye en T2

Fase crónica:

  • Prolongación de los tiempos T1 , correspondientes a gliosis.
  • Signos de disminución del volumen encefálico con áreas de atrofia.
  • Focos de depósito de productos de degradación de la Hb (hemosiderina).

Lesiones en el Tronco del Encéfalo

Pueden ser primarias o secundarias

  • Primarias: por contusión directa. Normalmente están asociadas a la lesión axonal difusa grado 3. Afectación dorsolateral de mesencéfalo y protuberancia. Mal pronóstico
  • Secundarias: por desplazamiento brusco de una herniación transtentorial. Contrarias a las lesiones primarias, aquí prima la afectación verntrolateral del tronco. La hemorragia de Duret es una hemorragia secundaria del mesencéfalo como consecuencia de una herniación transtentorial descendente que comprime el tronco y las arterias perforantes. Es un signo de mal pronóstico
Foco contusivo en protuberancia

Foco contusivo en protuberancia

LESIONES SECUNDARIAS

Son debidas al aumento de la presión intracraneal o a las herniaciones, la importancia de su diagnóstico radica en que son lesiones prevenibles y tratables. Son:

1- Edema cerebral difuso:  Aparece en las primeras 48 horas del traumatismo. Se identifica por:

  • Produce efecto de masa.
  • Borramiento de surcos =  pérdida de la interfase sustancia gris-sustancia blanca.
  • Otros: signo del cerebelo blanco, falsa hemorragia subaracnoidea…

2- Herniaciones encefálicas

Herniaciones

Subfalcina:

  • Se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz.
  • Puede producir compresión del asta y atrio del ventrículo ipsilateral.
  • El VL contralateral puede dilatarse por obstrucción del agujero de Monro.
  • Infartos del territorio anterior por compresión de la ACA y venas profundas.

Transalar:

  • Desplazamiento anterior o posterior de la arteria cerebral media en cortes axiales.
  • En planos sagitales de RM se puede ver distorsión de la corteza de la ínsular.

Transtentorial: puede ser unilateral/uncal o bilateral/central.

  • Por descenso del contenido supratentorial a través de la tienda del cerebelo.
  • Puede ser unilateral o Uncal = descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar.
    • Dilatación del asta lateral contraletaral
    • Dilatación de la cisterna ambiens y prepontina ipsilateral.
  • Bilateral o Central = obliteración las cisternas basales
  • Hay riesgo  de infartos por compresión la ACP y perforantes.
  • Pueden producir hemorragias de Duret (mesencéfalo) o de Kreonhan (pedúnculo cerebral contralateral)

Trasntentorial ascendente:

  • Por ascenso de estructuras.
  • Se produce desplazamiento del mesencéfalo y borramiento de cisuras.

Amigdalar

  • Por descenso de las amígdalas por el agujero magno.
  • Lo normal es que las amígdalas cerebelosas (en imágenes sagitales)estén 5 mm por debajo del agujero magno en adultos y 7mm en niños.
Tce severo, hernia subfalcina y transtentorial descendente hsd izquiero y focos contusivos, hsd del tentorio.obliteracion de cisternS PERIMESENCEFALICAS, y colapso casi totla de 4 ventriculo, edema. Aumnto de tmaño del foco contusivo frontal izquiwrdo.

TCE severo.  Arriba: Hernia subfalcina y transtentorial descendente con colapso del IV ventrículo, cisternas perimesencefalicas y asta temporal izquierda (obsevar la dilatación del asta temporal contralateral). Hay HSD izquierdo que se extiende hacia el tentorio y focos contusivos.  Borramiento generalizado de surcos por edema. Abajo: se observa aumento del foco hemorrágico.

 

Epidural tempooparietal con marcado efecto masa con colapso ventriulo derecho y dilatación contralateral herniacion subfalcina. Herniación uncal

Epidural temporo-parietal derecho con marcado efecto masa. Existe colapso del ventriculo derecho y dilatación contralateral por la herniacion subfalcina + herniación uncal.

3- Infarto isquémico y hemorragia secundaria.

Por compresión de las arterias intracraneales, tanto por el edema y las herniaciones, pueden producirse infartos y hemorragias secundarias.

4- Lesiones Vasculares:

  • Disección, Pseudoaneurisma, Rotura del vaso, Trombosis venosa, Fístula arteriovenosa.

Bibliografía.

Imaging of Traumatic Brain Injury. Radiol Clin N Am 53 (2015) 695-715

Resonancia Magnética Cerebral en el Daño Axonal Difuso. Revista Chilena de RadiologÌa. Vol. 9 Nº 4, aÒo 2003; 182-186.

Difuse Axonal Injury – Radiopaedia.org

Imaging of acquired cerebral herniations. Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 217 – 228

Traumatismos craneoencefálico: un proceso dinámico. SERAM 2014. S-0297.

 

 

 

 

 

 

 


Meningioma Cerebral.

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INTRODUCCION.

Suelen ser benignos, raros en menores de 40 años (en jóvenes suelen asociarse a NF-2 y delección del cromosoma 22) y más frecuentes en mujeres (2:1). Los atípicos y malignos predominan en hombres.

Es una lesion intracraneal y extraaxial.  Es el tumor intracraneal primario más frecuente y es el tumor extraparenquimatoso más frecuente en el compartimento supratentorial en el adulto. En fosa posterior es el segundo tumor extraparenquimatoso mas frecuente después del schwannoma.

Los meningiomas típicos son intradurales (con o sin extensión extradural), muestran una base dural isointensa a la sustancia gris en T1 y T2 y realzan tras la administración de contraste. Los meningiomas extradurales primarios son raros.

Localización:

  • 85 – 90% supratentorial: parasagital y convexidad > esfenoidal > surco olfatorio > paraselar.
  • 5 – 10% infratentorial
  • < 5% otros: meningioma intraventricular, del nervio óptico, glándula pineal.
  • <1% extradural: cavidad sinusal.

Derivan de células leptomeníngeas y por ello pueden localizarse en cualquier punto del sistema nervioso central. La localización más frecuente es la supratentorial adyacente a los senos venosos (ej: seno sagital superior, convexidad, ala del esfenoides). Sitios menos frecuentes:  ventrículos cerebrales, vaina del nervio óptico, ángulo pontocerebeloso. En la médula asientan aproximadamente el 10-15% de todos los meningiomas y constituyen hasta el 75% de todos los tumores intradurales a este nivel. Alrededor del 10% de los casos, los meningiomas pueden ser múltiples.

Patogenia:

Constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias con hallazgos morfológicos e inmunohistoquímicos que recuerdan a las células meningoteliales normales.

La mayoría son esporádicos. También pueden aparecer tras radioterapia craneal o en pacientes con neurofibromatosis. Presentan sensibilidad a los estrógenos y pueden crecer durante el embarazo.

Suelen ser benignos, aunque tienen la capacidad malignizar (hemangioma atípico y anaplásico) comportándose de manera más agresiva con recidivas, metástasis extracraneales y disminución en la supervivencia.

Clínica:

Los meningiomas de pequeño tamaño son asintomáticos y de diagnóstico incidental. Tumores de mayor tamaño pueden causar dolor de cabeza, déficit neurológico, epilepsia o  alteración del estado mental.

Clasificación:

Clasificación de la OMS para los meningiomas:

Grado I: Meningioma típico.

  • 80-90% de todos los meningiomas. Son lesiones con pleomorfismo celular y, ocasionalmente, algunas mitosis y, aunque se consideran tumores benignos, tienen mucha variabilidad en su comportamiento, con tendencia a progresar hacia formas malignas. Recidivas = hasta 25%.

Grado II: Meningioma atípico.

  • 5-15% de todos los meningiomas. Tienen una actividad mitótica significativa o muestran características como hipercelularidad, células pequeñas de núcleo agrandado, nucléolo grande, pérdida del patrón arquitectural y focos de necrosis. Recidivas = hasta el 50.

Grado III: Meningioma maligno o anaplásico.

  • 1-5% de todos los casos. Presentan signos de anaplasia, con índices mitóticos muy aumentados con tendencia a la invasión local, recidivaa y pueden metastatizar. El pronóstico es generalmente malo con baja supervivencia. Es importante valorar la invasión de los vasos venosos de cara a la cirugía. Recidivas = hasta el 95%.

Tratamiento:

Excisión quirúrgica. El tipo de resección (completa o parcial) vendrá condicionada por la localización del tumor. El pronóstico vendra dado según varios factores como  la edad, grado del meningioma, tipo de resección, histología o factores radiologicos. Puede aplicarse radioterapia a posteriori.

RECUERDO: ¿ Masa Intra o Extra axial?

El menignioma es una lesión intracraneal de localización extraaxial.

Esquema Intra o Extra axial

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN: 

Tomografía sin y con contraste:

  • Lesiones extraaxiales, homogéneas y de márgenes bien definidos.
  • La mayoría son ligeramente hiperdensos respecto al tejido cerebral normal.
  • Puede presentar calcificaciones difusas o focales.
  • Hiperostosis en la calota. Es necesario diferenciarla de la invasión ósea (existe destrucción y realce óseo) y del meningioma intraóseo (otra variedad de meningioma)
  • Intenso realce homogéneo tras la administración de contraste con una base de implantación amplia (signo de la cola dural).
  • Los meningiomas atípicos y quísticos muestran un realce más heterogéneo.

Resonancia Magnética:

  • Lesiones bien definidas isointensas o ligeramente hipointensos respecto a la sustancia gris en T1. Base dural isointensa en T1 y T2.
  • Patrón de intensidad de señal variable en T2. Tumores hipointensos en T2 están compuestos por elementos fibroblásticos o transicionales mientras que los hiperintensos en T2 son principalmente angioblásticos.
  • Realce intenso y homogéneo tras la administración de gadolinio.
  • Difusión: generalmente No restringen, son isointensos o levemente hipo/hiperintensos. En los mapas ADC son generalmente isointensos o levemente hipo/hiperintensos.
  • Perfusión: presentan un volumen sanguíneo cerebral aumentado secundario a la retención del contraste en el espacio extracelular de la lesión.
  • Espectrocopía: no tiene un papel importante, podrían verse hallazgos como el aumento de la colina (Cho) o el descenso de la NAA (n-acetetil-aspartato) por ejemplo.
menigioma calcificado

Menigniom en linea media, región frontal calcificado.

 

Se observan unas calcificaciones occipitales. La masa es isodensa con respecto al parénquima adyacente y practicamente no se diferncia con claridad. Sin embargo, al poner la ventan de hueso se observa una hiperostosis del hueso adyacente.

Se observan unas calcificaciones occipitales. La masa es isodensa con respecto al parénquima adyacente y practicamente no se diferncia con claridad. Sin embargo, al poner la ventana ósea, se observa una hiperostosis del hueso adyacente.

 

Mismo paciente que en la imagen anterior. El meningioma se hace evidente tras la RM con contraste.

Mismo paciente que en la imagen anterior. El meningioma se hace evidente tras la RM con contraste.

 

Meningioma de gran tamaño frontoparietotemporal izquierdo. Es ligeramente hiperdensa con respecto al parénquima adyacente. Asocia edema vasogénico perilesional y produce efecto masa. Tras administración de contraste se observa un realce intenso homogéneo.

Meningioma de gran tamaño frontoparietotemporal izquierdo. Es ligeramente hiperdensa con respecto al parénquima adyacente en el TC sin contraste. Asocia edema vasogénico perilesional y produce efecto masa. Tras administración de contraste se observa un realce intenso homogéneo.

 

1) Isointensa en FLAIR. 2) Halo periférico de LCR en T2. 3) y 6) Intenso realce homogéneo en T2. 4) Caída de señal en secuencias de susceptibilidad que indican restos hemáticos. 5) No hay restricción a la difusión.

 

Tc con

Tc con contraste. Menignioma frontal derecho con realce homogéno tras la administración de contraste.

Signos de especial utilidad:

A)- Signo de la cola dural: engrosamiento de la duramadre adyacente al tumor. No es un signo específico de meningioma, aunque sí es donde acontece a con mayor fracuencia. Puede verse en:

  1. Meningioma (haste en el 80% de los casos).
  2. Xantoastrocitoma pleomorfico.
  3. Glioblastoma multiforme.
  4. Otros: metástasis o sarcoidosis por ejemplo.
Las flechas verdes indican engrosamiento y realce de la duramadre adyacente a la lesión.

Las flechas verdes indican engrosamiento y realce de la duramadre adyacente a la lesión.

 

Menignioma frontal en la linea media con engrosamiento dural.

Menignioma en región esfenoidal con engrosamiento dural.

B)- Ampliación del espacio subaracnoideo o signo de la hendidura: En T2 se observa un halo periférico hiperintenso de LCR que indica que la lesión es extra axial.

Halo periferico LCR hiperintenso en T2.

Halo periferico de LCR hiperintenso en T2.

C)- Signo del rayo solar o radios de bicicleta: por la vascularización intratumoral.

Menigniomas Atípicos.

Aunque poco comunes pueden presentar los siguientes hallazgos:

  • Degeneración quística o necrosis:
  • Moderado edema vasogénico peritumoral.
  • Captación heterogénea de contraste o realce periférico
  • Márgenes polilobulados.
  • Invasión cortical

En estos casos puede ser difícil diferenciarlos de otras tumoraciones como gliomas quisticos, metástasis , abscesos o glioblastoma multiforme.

Realce heterogeneo

Realce heterogéneo

 

1)

Meningioma atípico con zonas quisticas y restricción a la difusión (1,2,3). Tras la aplicacion de constraste se observa realce en anillo.

 

1) TC sin contraste se observa una lesión ocupante de espacio con áreas quisticas. Asocia deedema vasogénico. 2) y 3) En la RM con contraste vemos como la lesión realza con áreas quisitcas en su interior. Tiene una base de implantación periférica con engrosamiento y desplza estructuras centralmente. 4) T2-FLAIR

1) TC sin contraste se observa una lesión ocupante de espacio con áreas quisticas. Asocia deedema vasogénico. 2) y 3) En la RM T1 con contraste vemos como la lesión realza con áreas quisitcas en su interior. Tiene una base de implantación periférica con engrosamiento y desplza estructuras centralmente. 4) T2-FLAIR con áreas de señal hipointensa y levemente hiperintensas con respecto al parénquima + edema vasogénico. 5) Restringe a la difusión (quístes). 6) SWAN no muestra restos hemáticos.

 

Meningioma en placa de localización en lóbulo temporal. 1)

Meningioma en placa de localización en lóbulo temporal. En TC veríamos hiperostosis en el hueso adyacente (no se muestra).
1) Mala definicion de surco en T1. 2) y 3) Edema vosgénico asociado a lesión isointensa con mala definición sustancia gris y susantcia blanca en T2 y FLAIR. 4), 5) y 6) Lesión extraaxial con realce intenso y homogéneo.

 

Menignioma en Fosa Posterior cercano al angulo pontocerebeloso.

Menignioma en Fosa Posterior cercano al angulo pontocerebeloso. La mayoría de los meningiomas son supratentoriales.

 

Meningioma del angulo pontocerebeloso.

Meningioma del angulo pontocerebeloso.

Bibliografía:

Grossman RI, Yousem DM. Neuroradiology, the requisites. (2003).

SERAM 2012/ S-0713. Meningiomas típicos, atípicos y pitfails. N Sanchez Rubio.

Radiopaedia.org – http://radiopaedia.org/articles/meningioma


Invaginación intestinal en el adulto. A propósito de un caso de invaginación colo-cólica.

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INVAGINACION INTESTINAL EN EL ADULTO.

La invaginación intestinal es la introducción telescópica de un segmento de intestino junto con su mesenterio, dentro de la luz de otro segmento contigüo más distal.

  • En el adulto es poco frecuente,  constituye solo el 5% de las invaginaciones (el 95% de los casos ocurre en la edad pediátrica).
  • Entre los 30 y 50 anos de edad.
  • Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1) .
  • Presentación subaguda crónica.
  • Diagnóstico difícil debido a la variabilidad de los hallazgos clínicos (dolor abdominal, episodios repetidos de suboclusión intestinal, sangrado rectal…).

El diagnóstico actual de la se realiza mediante TC abdominal gracias a su amplia difusión, lo cual ha hecho que, además de la invagiones con obstrucción mecánica intestinal, aumente además la incidencia de invaginaciones sin significación clínica y con resolución espontánea, entidad que anteriormente se creía exclusiva de la población pediátrica.

En la actualidad, en solo el 20%  arpox. de las invaginaciones intestinales existe una lesión estructural subyacente actuando como cabeza de invaginación. En la mayoría de los casos con lesión extructural subyacente, el paciente suele estar asintomáticos o con poca clínica leve que no sugiere obstrucción.

Clasificacion de las invaginaciones:

Según las estructuras implicadas:

  • Entero-entéricas = sólo el intestino delgado se encuentra implicado,
  • Íleo-cólicas =  el íleon terminal se invagina en la luz del ciego.
  • Colo-cólicas = el colón se invagina dentro del propio colon.

Además, las invaginaciones pueden ser  con o sin lesion subyacente / “punto guía”. Características:

Invaginación de Intestino Delgado

  • Son más frecuentes que las de colon
  • Es más frecuente la invaginación esporádica. Si hay lesión subyacente, suele ser benigna.
  • Las causas malignas son menos frecuentes (15-30%), en general metástasis, sobre todo de melanoma.
  • El linfoma constituye el 20-40% de todos los tumores malignos de ID.

Invaginación de Intestino Grueso

  • Suele deberse a una lesión subyacente, sobre todo procesos malignos primarios.
  • Resto son causas benignas (lipomas, polipos adenomatosos) o idiopáticas.
  • Díficil determinar la causa subyacente, excepto en el lipoma (atenuación grasa) o si existe enfermedad metastásica abdominal conocida.
  • El lipoma constituye la causa benigna más frecuente de invaginación colo-cólica y el adenocarcinoma de colon la causa maligna más frecuente.
Paciente que acude a urgencias por rectorragia. En el momento acutal presenta distensión abdominal con dolor generalizado, estreñimiento de días de evolucion, leucocitosis y PCR elevada. En el Scout se observa distensión abdominal y silencio radiológico en región teórica de colon descendete y sigma sin observar gas ni material fecal distal. Signos compatibles con obstrucción intestinal.

Paciente con antecedentes de rectorragias de semanas de evolución. En el momento acutal presenta distensión con dolor generalizado abdominal, estreñimiento, leucocitosis y PCR elevada.
En el Scout se observa distensión de asas de colon y silencio radiológico en región teórica de colon descendente y sigma sin observar gas ni material fecal distal. Signos que con la clínica actual son compatibles con obstrucción intestinal.

Imagen radiologica:

El método de elección es la TC, ya que, si bien existen otras técnicas diagnósticas (como la radiografía simple, el enema de bario o la ecografía), ninguna presenta una sensibilidad y especificidad tan elevadas en la poblacion adulta.

  • El hallazgo  patognomónico es el signo de la escarapela o  diana identificable en la TC o ecografía.
  • Podemos ver la imagen de “Intestino dentro de intestino” gracias a las reconstrucciones multiplanares.

Aunque el diagnóstico es sencillo, la TC es insuficiente para determinar la causa subyacente. Existen una serie de hallazgos que nos permiten caracterizar la invaginacion y valorar la gravedad, lo cual determina el tratamiento a seguir.

Criterios de Transitoriedad:

  • Segmento de corta longitud (<3,5cm)
  • Pequeño calibre (<3,5cm)
  • Ausencia de obstrucción asociada
  • No punto guía reconocible
  • No engrosamiento parietal
  • Localización en intestino delgado
  • Apoyan transitoriedad: EII, enfermedad celiaca o trastornos de motilidad intestinal

Criterios NO transitorios o indicativos de Malignidad:

  • Segmento largo (>4cm)
  • Diámetro aumentado
  • Obstrucción intestinal asociada
  • Engrosamiento parietal
  • Punto guía reconocible
  • Localización en colon.
  • Signos de isquemia intestinal.
Se observa como una parte del colon se introduce telescópicamente en un segmento más distal, arrastrando mesenterio y vasos consigo, los cuales pueden terminar estrangulándose y provocando isquemia.

Se observa un segmento mayor de 4 cm del colon descendente que se introduce telescópicamente en un segmento más distal del propio colon, arrastrando mesenterio y vasos consigo, los cuales pueden terminar estrangulándose y provocando isquemia. Observar la distensión retrógrada muy marcada del ciego y colon ascendente con asas de delgado normales (no se muestra), signos que indican obstrucción intestinal con válvula ileocecal competente.

 

Se observa una imagen que puede simular una diana. En el centro se observa una lesión subyacente que actua como cabeza o punto guía de la invaginación.

Se observa una imagen que puede simular una diana. En el centro se observa una lesión subyacente que actua como cabeza o punto guía de la invaginación. Dicha lesión se trataba de una neoplasia.

 

La flecha verde señala el cambio de calibre anterógrado a la invaginación.

La flecha verde señala el cambio de calibre anterógrado a la invaginación.

 

Reconstrucciones coronal y sagital.

Reconstrucciones coronal y sagital.

Tratamiento:

A grandes rasgos:

  1. Invaginación de intestino grueso  + lesion subyacente + criterios malignos + isquemia intestinal = Resección quirúgica.
  2. Invaginación de intestino delgado + signos de benignidad + asas viables = Actitud conservadora/Reducción inicial.
  3. Invaginación sin lesion subyacente = No requiere tratamiento. Seguimiento y vigilar recidivas/falta de resolución.

Bibliografía:

Hallazgos radiológicos en ecografía y tomografía computada multidetector de 64 canales de una invaginación colo-cólica secundaria a lipom. Rev Argent Radiol. 2014;78(4):223—226

SERAM 2012. S1527: Invaginación intestinal en el adulto. ¿En qué se diferencia de la del niño? ¿Qué hallazgos radiológicos de TC permiten identificar las invaginaciones clínicamente significativas?

Album de signos radiológicos.com: Invaginacion intestinal.


Herniaciones cerebrales.

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Una hernia cerebral se presenta cuando algo dentro del cráneo produce presión que desplaza los tejidos cerebrales. En la mayoría de los casos, es el resultado de un edema cerebral a raíz de un traumatismo craneal, infarto isquémico o un tumor. Es una lesión secundaria debida al aumento de la presión intracraneal cuya importancia radica en que son prevenibles y tratables.

Síntomas y signos que puede causar una herniación:

  • Cefalea.
  • Dismincion del estado de conciencia.
  • Coma.
  • Pérdida de reflejos encefálicos (parpadeo, náuseas y reacción pupilar a la luz)
  • Paro respiratorio.
  • Paro cardiaco.
  • Pupilas dilatadas y ausencia de movimiento en uno o ambos ojos.
  • Hipertensión arterial.
  • Pulso irregular.

TIPOS DE HERNIACIONES CEREBRALES:

Subfalcina:

  • Se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz.
  • Puede producir compresión del asta y atrio del ventrículo ipsilateral.
  • El VL contralateral puede dilatarse por obstrucción del agujero de Monro.
  • Infartos del territorio anterior por compresión de la ACA y venas profundas.
SUBFALCINA.png

Desplazamiento cingular y desviación de la línea media.

Transalar:

  • Desplazamiento anterior o posterior de la arteria cerebral media en cortes axiales.
  • En planos sagitales de RM se puede ver distorsión de la corteza de la ínsular.
Desplaza

Meningioma gigante que produce desplazamiento posterior de la ACM izquierda

Transtentorial: puede ser unilateral/uncal o bilateral/central.

  • Por descenso del contenido supratentorial a través de la tienda del cerebelo.
  • Puede ser unilateral o Uncal = descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar.
    • Dilatación del asta lateral contraletaral
    • Dilatación de la cisterna ambiens y prepontina ipsilateral.
  • Bilateral o Central = obliteración las cisternas basales
  • Hay riesgo  de infartos por compresión la ACP y perforantes.
  • Pueden producir hemorragias de Duret (mesencéfalo) o de Kreonhan (pedúnculo cerebral contralateral)
Hematoma subudural derecho con edema cerebral asociado que borra surcos y comprime el asta temporal ipsilateral (no se ve). Existe dilatación del asta temporal contralateral (flecha azul), dilatación de

Herniacion Uncal derecha: Hematoma subudural derecho con edema cerebral asociado que borra surcos y comprime el asta temporal ipsilateral (no se ve). Existe dilatación del asta temporal contralateral (flecha azul), dilatación de cisterna prepontina ipsilateral (flecha verde) y se observa persistencia de las cisternas supraselares (parcialmente visibles en este corte: flecha amarila).

 

1

TCE severo. Arriba: Hernia subfalcina y transtentorial descendente central con colapso del IV ventrículo, cisternas perimesencefalicas y de la base y asta temporal izquierda (obsevar la dilatación del asta temporal contralateral). Hay HSD izquierdo que se extiende hacia el tentorio y focos contusivos. Borramiento generalizado de surcos por edema. Abajo: se observa aumento del foco hemorrágicos.

Trasntentorial ascendente:

  • Por ascenso de estructuras.
  • Se produce desplazamiento del mesencéfalo y borramiento de cisuras.

Amigdalar

  • Por descenso de las amígdalas por el agujero magno.
  • Lo normal es que las amígdalas cerebelosas (en imágenes sagitales)estén 5 mm por debajo del agujero magno en adultos y 7 mm en niños.
Astrocitoma pilocitico en paciente pediátrico con herniacion amigadalar incipiente

Mismo paciente: astrocitoma pilocitico en paciente pediátrico con herniacion amigadalar incipiente y herniación ascendente que desplaza el mesencéfalo.

Transcerebral:

TRANS CEREBRAL.png

Fungus cerebri.

  • También se denomina fungus cerebri.
  • Desplazamientos del cerebro a través de un defecto extracraneal, ya sea congénito ó adquirido : deformidades posquirúrgicas o postraumáticas.

Bilbiografía:

Imaging of acquired cerebral herniations. Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 217 – 228

Imaging of Traumatic Brain Injury. Radiol Clin N Am 53 (2015) 695-715



Síndrome de Bouveret.

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INTRODUCCIÓN.

Fue descrito por Léon Bouveret en 1896.

El síndrome de Bouveret es un tipo de íleo biliar muy proximal y poco frecuente, donde una litiasis migra a través de una fístula desde la vesícula biliar al duodeno proximal o al píloro gástrico, produciendo ahí una obstrucción.

CLÍNICA:

  • Paciente de edad avanzada.
  • Más frecuente en mujeres.
  • Inespecífica: náuseas, vómitos y/o dolor epigástrico.
  • Historia de cólicos biliares previos.

IMAGEN.

Radiografía.

  • Triada de Rigler: obstrucción intestinal + neumobilia +  litiasis ectópica.
  • En una radiografía donde se vea el tracto digestivo superior podría verse improntas o defectos de repleción que sugieran la presencia de una litiasis.
rx

Rx de Tórax 2P: llama la atención la cámara gástrica dilatada con abundante contenido con nivel hidroaéreo.

 

Se

Se observa un patrón en “miga de pan” que correlacionándolo con la radiografía corresponde con contenido en el interior del estómago dilatado.

Ecografía:

  • Puede detectar la fístula entre la vesícula y el duodeno, litasis residulaes y detectar la obstrucción gástrica.
Ec

Se observan muchos artefactos por el gas existente en duodeno y estómago. En la zona teórica de la vesícula se observa una dudosa imagen hiperecogénica con sombra posterior. A la izquierda la cámara gástrica con abundante contenido en su interior.

Tomografía Computarizada:

Correlacion con las imagenes anteriores

Correlacion con las imagenes anteriores: en los cortes axial, sagital y coronal puede confirmarse la diltaicón de la cámara gástrica la cual es debido a un litiasis enclavada en primera porción duodenal/píloro gástrico.

 

Se realiza una TC con contraste en fase portal con cortes de 3 mm y cortes finos para realizar reconstrucciones. Puede realizarse sin contraste para poner aun más de manifiesto la litiasis cálcica. La información obtenida por TC nos permite un diagnóstico rápido y preciso, además de ser una ayuda muy preciada para el cirujano a la hora de decidir el tratamiento a realizar.

Hallazgos:

  • Triada de Rigler: obstrucción intestinal + neumobilia +  litiasis ectópica (solo se detecta en el 77% de los casos).
  • Dilatación por obstrucción intestinal.
  • Distensión de la cámara gástrica.
  • Fistulas (normalmente entre vesícula y duodeno)
  • Hay que tener cuidado ya que muchas litiasis no están calcificadas y su densidad puede ser similar al contenido del intestino. Pueden ser multiples, por tanto hay que poner atención para que no pasen desapercibidas y evitar las recidivas.
  • Neumoperitoneo, gas portal o gas mural indican peor pronóstico.
Triada de Rigler:

Otro caso: 1) Neumobilia + Dilatación de la cámara gástrica 2) Litiasis bilar + vesícula con proceso inflamatorio 3) Fístula vesiculo entérica 4) Dilatación de la cámara gástrica por obstrucción.

TRATAMIENTO.

Cirugía (a veces no es posible dada la patología concomitante y la edad avanzada) o terapias con endoscopia.

Bibliografía.

Bouveret’s Syndrome: Appearance on CT and Upper Gastrointestinal Radiography Before and After Stone Obturation

More than Meets the Eye: Subtle but Important CT Findings in Bouveret’s Syndrome

Radiopaedia.org – Bouveret Syndrome.


Fibromatosis Colli: A propósito de un caso de lesión cervical en pediatría.

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FIBROMATOSIS COLLI.

  • Es una masa benigna, una forma rara de fibromatosis, que ocurre en los neonatos y que afecta al músculo esternocleidomastoideo.
  • Suele afectar más a niños que a niñas.
  • Unas pocas semanas tras el nacimiento (>30 días generalmente).
  • Frecuenta la historia de parto traumático (fórceps, malposicion en el útero materno).
  • Clínica de tortícolis.

DIAGNÓSTICO:

Fibromatosis Colli

Fibromatosis Colli

La ecografía es la técnica de elección. Siempre es la prueba inical a realizar. Se observa una masa focal o aumento de tamaño del músculo de forma difusa. Esto produce un acortamiento del mismo produce un giro de la cabeza hacia el lado contrario al afectado.

La ecogenicidad suele estar aumentada, disminuida o ser similar al músculo. La señal Doppler color puede mostrar captación de flujo con ondas de alta resistencia

La RM y TC pueden mostrar la presencia de hemorragia o calcificaciones.

La histología revela fibroblastos y fibras musculares residuales.

TRATAMIENTO:

Se resuelve en 4-8 meses. Solo requiere fisioterapia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TUMORACIONES CERVICALES EN PEDIATRÍA

Lesiones cervicales en pediatría.

Lesiones cervicales en pediatría.

IMPORTANTE:

LESIÓN QUÍSTICA:

  • T. Anterior = Quiste tirogloso y de la Hendidura Branquial.
  • T. Posterior = Higroma quístico

ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO:

  • Fibromatosis Colli.

CUALQUIER LOCALIZACION:

  • Adenopatía, Absceso y Neoplasia.

SIEMPRE SE EMPIEZA CON LA ECOGRAFÍA. Luego se recurrirá a TC o RM en caso de ser necesario.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Patología tumoral y seudotumoral.

DERMOIDE Y EPIDERMOIDE:

  • Línea media.
  • Paciente asintomático < 3 años.
  • ECO: masas ecogénicas bien delimitadas con pared fina.
  • RM restricción a la difusión.

TERATOMA.

  • Al nacimiento = Gran masa anterior.
  • Distrés respiratorio y disfagia.
  • La imagen muestra una masa heterogénea con áreas quísticas, calcificaciones y grasa en su interior

NEUROBLASTOMA.

  • Tercera neoplasia más frecuente en niños.
  • Puede surgir en cualquier localización de la cadena simpática, siendo la localización cervical la más rara, y representa menos del 5%.
  • ECO = masa sólida con calcificaciones y vascularización interna.
  • TC = masa sólida que puede presentar calcificaciones intratumorales en una masa. Frec en triángulo cervical posterior.
  • RM = para demostrar si existe relación con el canal vertebral.

LINFOMA.

  • Variedad no Hodgkin ( + frec). Tumor más frecuente en area cervical en pediatría.
  • Suele presentarse como linfadenopatía asintomática.
  • ECO = adenopatías en diversas localizaciones.
  • TC = adenopatías son isodensas con el músculo.
  • RM = isointensas en T1 y generalmente hiperintensas en T2.
  • La necrosis y calcificación aparecen en el linfoma tratado.

RABDOMIOSARCOMA.

  • Neoplasia de partes blandas más frecuente en la edad pediátrica.Tiene predilección por el área de cabeza y cuello (40% de los rabdomiosarcomas), que hace que sea el segundo tumor más frecuente en esta zona después del linfoma.
  • Tres localizaciones: Parameníngeo, no parameníngeo y orbitario.
  • Es fundamental la imagen en el seguimiento oncológico para monitorización de la regresión tumoral durante el tratamiento y para detectar recurrencia tumoral (30,32).
  • ECO = tecnica de inicio para esudio de masa cervical, aunque no puede alcanzar a compartimentos profundos del cuello.
  • RM es la que mejor valora estos tumores de forma global. La TC se debe realizar para estudio de estructuras óseas afectadas y para determinar si existe extensión pulmonar. Hay que ofrecer la delimitación del tamaño y extensión a compartimentos adyacentes, demostrando la existencia o ausencia de afectación intracraneal, erosión ósea e infiltración de nervios craneales.
  • Diagonostico diferencial: carcinoma nasofaríngeo, linfoma, tumor de glándulas salivares y orbitarios.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.

  • Adenoma pleomorfo = tumor benigno no vascular más frecuente.
  • Los tumores malignos suelen ocurrir en niños mayores y adolescentes. El 50% de los tumores descritos (excepto las lesiones vasculares) son malignos.
  • ECO = útil para loclaizar la masa y determinar si es sólida o quística.
  • RM = mejor método diagnóstico para evaluar la extensión tumoral. La infiltración de estructuras adyacentes sugiere malignidad.

CARCINOMA DE TIROIDES.

  • Irradiación previa de cabeza y cuello.
  • Los tres tipos que ocurren en la infancia son el papilar (70%), folicular (20%), y medular (10%) .
  • ECO = determinar los hallazgos de malignidad = diferenciación, diámetros, halo periférico, ecogenicidad , vascularizacon, etc.

Bibliografía:

Fibromatoses in Chilhood: The Spectrum of Radiographic Findings. AJR 1996;166:163-169

https://radiopaedia.org/articles/fibromatosis-colli

Diagnostico por imagen de la patología cervical en pediatría. SERAM 2012. S 0786.


Gangrena de Fournier.

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GANGRENA DE FOURNIER.

Es una entidad rara. Se trata de una fascitis necrotizante del periné, perirrectal y del área gential. Constituye una verdadera emergencia urológica dada la gran mortalidad que conlleva, la cual va ligada al retraso diagnóstico.

Epidemiología:

  • Más frecuente en hombres de 50-70 años.
  • Diabéticos.
  • Inmunosupresión.
  • Alcoholismo.

El foco de origen es debido a infecciones del tracto urinario, la región ano-rectal y la piel de la zona genital (por herida/traumatismo/úlcera). Estas localizaciones constituyen puertas de entrada para microorganismos que producen una afectación inflamatoria difusa que llega hasta planos profundos, produciendo una endarteritis obliterativa en los planos fasciales, con falta de aporte sanguíneo y trombosis cutáneo-subcutánea que favorece el acceso y la proliferación de la flora bacteriana (klebsiella, proteus, estrepto, pepto y estafilococo, e. coli.). El gas que se origina es el producto del metabolismo anaeróbico.

El éxito del tratamiento se basa en una pronta actuación quirúrgica con desbridamiento de las áreas necróticas junto con antibioterapia, soporte hemodinámico y nutrición parenteral. Los principales riesgos postquirúrgicos son el distress respiratorio y el fallo renal agudo que pueden ocasionar una sepsis y shock séptico.

Clínica.

  • Dolor perineal y escrotal con inflamación y enrojecimiento de partes blandas.
  • Crepitación del tejido blando por el gas
  • Fiebre y malestar sistémico de varios días de evolución (hasta una semana antes de que aparezcan los signos clínicos).
  • Laboratorio: leucocitosis, trombocitopenia, hiperglucemia, anemia, hipocalcemia.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.

La GF es un diagnóstico clínico. Las técnicas de imagen son útiles cuando el diagnóstico plantea dudas y cuando se quiere determinar la extensión del proceso así como la causa subyacente.

Radiografía simple:

  • Puede observarse enfisema subcutáneo en escroto con extensión al periné, regiones inguinales o incluso los muslos antes de que el cuadro se haga clínicamente evidente.
  • El hecho de no observar gas en el escroto/periné no excluye el diagnóstico.
Se

Se  observa en en el escroto y región inguinal izquierda burbujas de aire por el enfisema de partes blandas. Este hallazgo puede preceder a los sintomas.

Ecografía.

La ecografía escrotal es útil para establecer el diagnóstico de GF incluso antes de la manifestación clínica y también para descartar otras entidades como la celulitis, torsión testicular, la hernia o la orquiepidimitis.

Puede existir:

  • Engrosamiento de cubiertas.
  • Focos ecogénicos de gas en la piel del escroto (patognomónico). Estos focos no se ven en el parénquima testicular, no confundir con calcificaciones. Una hernia puede presentar gas en la piel del escroto, pero se diferencia de la GF porque existe gas en el interior del asa de intestino obstruida, lejos de la pared escrotal.
  • Epidídimo y testes de ecoestructura conservada debido a que tienen un aporte sanguíneo diferente (arterias testiculares, se originan desde la aorta).
Se

Se observan focos hiperecogénicos en partes blandas que corresponden a gas en la piel del escroto, que muestra cambios inflamatorios. Existe además engrosamiento de cubiertas. Tanto el parenquima testicular como el epidídimo se encuentran respetados con captación de señal Doppler color. Existen signos de hiperemia de partes blandas e hidrocele discreto en teste derecho.

 

Tomografía Computarizada

Es la técnica que aprota mayor información, por ejemplo nos permite estudiar el retroperitoneo (se han publicado casos de Gangrena de Fournier por perforación de apéndice cecal). Define la causa, muestra el camino por el que se ha extendido el proceso y define las estructuras necrosadas,

  • Engrosamiento de fascias e infiltración de partes blandas.
  • Presencia de gas.
  • Sirve para definir la extensión de proceso previa la cirugía.
  • Permite identificar la etiologia del proceso (absceso perianal, fístula, hernias incarceradas, procesos retroperitonales, úlcera de partes blandas…).
Mismo paciente que en la fotografia anteriormente expuestas. Cambios inflamatorios y signos de enfisema de la piel del escroto con

Mismo paciente que en las fotografias anteriormente expuestas. Cambios inflamatorios  y colecciones en partes blandas con signos de enfisema en la piel del escroto. Observar como se ha extendido el proeceso por los planos fasciales y musculares, existiendo dos colecciones perirrectales y en el área genital.

 

Gangrena de Fournier con úlcera presacra y en troncanter mayor por limitación de ABVD. SE observa abundante enfisema de partes blandas que diseca planos musculares y lleva hasta la región vulvar junto con cambios inflamatorios en partes blandas que se exitenden hasta planos profundos y zonas que parecen estar coleccionandose adyacentes a la región rectal y del

Mujer afecta de Gangrena de Fournier con úlcera presacra y en troncanter mayor por limitación de ABVD. Se observa abundante enfisema de partes blandas que diseca planos musculares y lleva hasta la región vulvar junto con cambios inflamatorios que se exitenden hasta planos profundos, además de zonas que parecen estar coleccionandose adyacentes a la región rectal y la cadera derecha.

Bibliografía.

Rajan DK, Scharer KA. Radiology of Fournier’s gangrene. AJR Am J Roentgenol. 1998;170 (1): 163-8

Uppot RN, Levy HM, Patel PH. Case 54: Fournier gangrene. Radiology. 2003;226 (1): 115-7

 


Obstrucción intestinal.

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La obstrucción intestinal es una entidad frecuente en las urgencias médicas. El 7% de pacientes con dolor abdominal tendran un cuadro obstructicvo. Consitutuye hasta el 20% de los abdómenes quirúgicos. Las pruebas radiológicas son de gran utilidad, especialmente los equipos multidetectores. Se define como la detención del tránsito de forma completa y persistente en algún punto del intestino y debe diferenciarse de aquella que no es completa o persistente, que se denomia seudo-obstrucción intestinal.

El término seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de Ogilvie, enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica cuya patogenia se piensa que es debida a trastornos de la reacción intestinal a la distensión y anomalías en los plexos intramurales ó en el músculo liso.

El íleo paralítico constituye una alteración en la motilidad intestinal, debida a una parálisis del músculo liso y no suele precisar cirugía. El íleo mecánico es una obstrucción al paso del contenido intestinal y sí suele requerila.

I.Paralítico

  • Adinámico: postquirúrgico, peritonitis, Sd retroperitoneal ó reflejo enteroentérico a la distensión prolongada, compromiso medular, hiperuricemia, hipokaliemia, coma diabético, mixedema, bloqueantes ganglionares, isquemia.
  • Espástico: intoxicación por metales pesados, porfirias.
  • Vascular: embolismo arterial, trombosis venosa.

I. Mecánico

CLÍNICA:

Su etiología más frecuente son las adherencias peritoneales y las hernias, y un diagnóstico y tratamiento precoces evitan la isquemia intestinal, mejorando la morbimortalidad. La clinica es fundamental para el diagnóstico, mejora la sensibilidad y el VPP.

La sintomatología va a ser muy variable en función de la causa, localización y el tiempo de instauración del cuadro. El acúmulo de gas/secrecciones y la falta e motilidad intestinal producen la distensión abominal típica lo cual derivará en complicaciones secundarioas como terceros espacios, compresiones, isquemias, perforaciones o signos de shock y fallo orgánico en fases avanzadas.

Clásicamente:

  • Edad mayor de 50 años.
  • Dolor abdominal cólico: centralizado o difuso en fases avanzadas.
  • Vómitos: más precoces en las obstrucciones altas (por encima del ángulo de Treitz) de tipo bilioso o alimenticio. Más tardíos y fecaloideos en las bajas.
  • Distensión abdominal: típico, gradual.
  • Estreñimiento/falta de emisión de gases: no es constante. Recordar que en las bajas pueden existir diarreas por rebosamiento.
  • Paciente ancianos pueden presentar síntomas atípicos como caídas o deliriums.

DIAGNÓSTICO.

Radiografía simple:

Usada como screening, no excluye un diagnóstico de obstrucción intestinal si es normal.

La OI ha sido una de las indicaciones clásicas para la RA, que es diagnóstica en un 50-60% de los casos, dudosa en un 20-30% y confusa en 10-20% . La sensibilidad oscila entre el 46% y el 90.8% en las diferentes series, con especificidad próxima al 50%.

Los hallazgos principales serían dilatación de asas, niveles hidroaéreos y ausencia de gas distal. Las radiografías de tórax con hemiabdomen superior pueden usarse si existe sospecha de perforación. Tiene importantes limitaciones para determinar la causa de la obstrucion y la presencia de estrangulación.

Tomografía Computarizada:

Con sensibilidad y especificidad próximas al 100%, es la técnica inicial de elección ante la sospecha de una obstruccion intestinal. Ante la sospecha firme de obstruccion intestinal, realiza un diagnóstico más preciso, aporta más información adicional y evita retrasos en el diagnóstico.

Hallazgos:

  • Distensión proximal a la obstrucción mayor de 3,5 cm en el intestino delgado y mayor de 5 cm en el colon con colapso de asas distales junto con la identificación, siempre que sea posible, de la zona del cambio de calibre (zona de transición), lo que nos permite realizar con mayor seguridad el diagnóstico.
  • Si se observan asas dilatadas, independientemente del grado, si no hay colapso de asas distales, el diagnóstico más probable es un íleo paralítico.
  • Engrosamiento mural de asas.
  • Afectación de la grasa mesentérica adyacente, lo cual se produce en caso más evolucionados.
  • Nivel de la obstrucción: determinado por la zona de cambio de calibre.
  • En caso de obstrucción de un asa de colon existirá dilatación del colon proximal. Si la válvula es incompetente existirá también, además, dilatación de intestino delgado.
  • Patrón en miga de pan en asas de intestino delgado proximal a la obstrucción (es un signo controvertido, podría indicar gravedad).
  • Giro o remolino de vasos mesentérico pueden sugerir una volvulación.
  • Neumoperitoneo como signo de perforación.
  • Signos de isquemia intestinal.
  • Hernia estrangulada (asa intestinal con signos de isquemia en el interior de un saco herniario).

ETIOLOGÍAS:

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  • Intestino Delgado: Adherencias y  hernias (70% de los casos).
  • Intestino Grueso: carcinoma > diverticulitis en sigma > vólvulo.

De manera global, en pacientes sin cirugía previa abdominal, las hernias constituyen la causa más frecuente  de obstrucción intestinal, mientras que en los pacientes con antecedentes quirúrgicos son las bridas.

Las causas de obstrucción intestinal son múltiples y se pueden dividir, según donde se originen, en causas de origen parietal, extra e intraluminal. Las más frecuentes son:

ADHERENCIAS.

Constituyen más del 50% de las causas de obstrucción. Son más frecuentes en el intestino delgado, sobre todo íleon. De ellas la mayoría son postquirúrgicas.  Se identifican en la TC como cambio brusco del calibre de las asas sin evidencia de causa subyacente, y suele estar adyacente a cicatriz quirúrgica.

Reconstruccion coronal donde se observa claramente un cambio de calibre en asas de delgado, debido a adherencia postquirúgica.

Reconstruccion coronal donde se observa claramente un cambio de calibre en asas de delgado, debido a adherencia postquirúgica.

Paciente con antecedentes quirúrgicos y con clinica de cuadro oclusivo. Cambios de calibre en asas de ileon sin causa aparente que lo justifique.

Paciente con antecedentes quirúrgicos y con clinica de cuadro oclusivo. Cambios de calibre en asas de ileon sin causa aparente que lo justifique.

Cambios de calibre en asas de ilieon sin causas aparentes en paciente con antecedentes quirúrgicos.

Cambio de calibre en asas de ilieon sin causas aparentes en paciente con antecedentes quirúrgicos.

HERNIAS.

Constituyen la primera causa en pacientes sin antecedentes quirúrgicos abdominales. Pueden ser hernias externas o internas:

  • Externas: se producen a través de un defecto en la pared y puden ser inguinales, femorales, del obturador, umbilicales, de Spiegel, lumbares y laparotómicas. En la tomografia, se observan las asas en el orificio herniario con dilatación de asas proximales y colapso de las distales al mismo. Existe alto riesgo de estrangulación (valorar los signos de isquemia).
Hernia inguinal dcha con asas de colon en el saco herniario. Observan en los cortes axiales (flechas verdes) el cambio de calibre. La imagen de la izquierda es una reconstrucción coronal donde se aprecia claramente un punto de cambio de diamtero de asas con marcado colapso distal del resto de asas colónicas.

Hernia inguinal dcha con asas de colon en el saco herniario. Observan en los cortes axiales (flechas verdes) el cambio de calibre. La imagen de la izquierda es una reconstrucción coronal donde se aprecia claramente un punto de cambio de diamtero de asas con marcado colapso distal del resto de asas colónicas.

Hernia inguinal izda con signos de isquemia retrograda del colon. Obsersvar que se prouduce engrosamiento mural del colon con aumento de realce, afectación de la grasa mesenterica y perferoación (neumoperitoneo moderado).

Hernia inguinal izda con signos de isquemia retrograda del colon. Observar que además de cuadro oclusivo, se ha producido un engrosamiento y aumentdo de la densidad mural del colon, afectación de la grasa mesenterica y perferoación (neumoperitoneo moderado).

  • Interna: son hernias que se producen a través de un defecto de peritoneo, omento o mesentério, congénito o postquirúrgico. Muy poco frecuentes y los hallazgos en la tomografia son la agrupación del intestino delgado con forma de “C”, signo del remolino y de rueda de carro.
Hernia interna probablemente pericecal, con despalzamiento del ciego y dialtación de asas de ileon. Las flechas señalan los cambios de calibre en el asa aferente y eferente.

Hernia interna probablemente pericecal, con despalzamiento del ciego y dialtación de asas de ileon. Las flechas señalan los cambios de calibre en el asa aferente y eferente.

 

VÓVULOS.

Es una obstrucción en asa cerrada. Tambien nombraremos al vólvulo gástrico, que poduce una obstrucción alta.

En el vólvulo intestinal, los hallazgos en TC mostrarán una  morfología “en grano de café”,  dos tipos:

  • De sigma: con vértice orientado hacia FII, morfología en “U invertida” y doble nivel hidroaéreo. No suele asociar dilatación de asas de delgado.
  • De ciego: con vértice orientado hacia FID y único nivel hidroaéreo. Suele asociar dilatación de asas de delgado.
Se observa el sigma con una diltación desproporcionada y produciendo una imagen en grano de café. Se sitúa en posición anormal y llega a ascender por encima del colon transverso

Se observa el sigma con una diltación desproporcionada y produciendo una imagen en grano de café. Se sitúa en posición anormal y llega a ascender por encima del colon transverso

Observar la diltación del sigma y parte del marco cólico. El sigma se sitúa por encima del trasnsverso. A – Sigma, B- Trasnverso. C- Ciego/Ascendente.

Observar la diltación del sigma y parte del marco cólico. El sigma se sitúa por encima del trasnsverso. A – Sigma, B- Trasnverso. C- Ciego/Ascendente.

Signo del remolino: mesenterio y vasos del mesenterio girados.

Signo del remolino: mesenterio y vasos del mesenterio girados.

Existen tres tipos de vólvulo gástico, dependiendo del eje alrededor del cual rota el estómago: organoaxial ( el más frec. El estómago rota a lo largo de su eje mayor), mesentérico axial (el eje de la rotación es perpendicular al eje mayor del estómago), y mixto o combinado. La TC: es la técnica de elección, donde se puede detectar las malrotaciones, identificar la posición del píloro y cardias (útil para conocer el eje de torsión) y determinar la relación entre las curvaturas. Puede verse un pliegue central en la luz gástrica que corresponde al área de torsión.

Estomago herniado y volvulado en la cavidad torácica. Observar la unión esofagogástica en el tórax y la imagen que asemeja dos “colecciones” que son el fundus a la derecha y el antro a la izquierda y ascendido desde su posición normal, separados ambos por una imagen central que mucosa gástrica trosionada (punto de torsión).

Estomago herniado y volvulado en la cavidad torácica. Observar la unión esofagogástica en el tórax y la imagen que asemeja dos “colecciones” que son el fundus a la derecha y el antro a la izquierda y ascendido desde su posición normal, separados ambos por una imagen central que mucosa gástrica trosionada (punto de torsión).

Reconstrucción coronal. Se ha producido una herniación del estómago al tórax (flecha naranja señala la unión esofago gástica) con el Fundus a la derecha (F) y el antro a la izquierda (A) es cual ha ascendido y está a u nivel más alto. En verde se observa el eje y punto de la volvulación.

Reconstrucción coronal. Se ha producido una herniación del estómago al tórax (flecha naranja señala la unión esofago gástica) con el Fundus a la derecha (F) y el antro a la izquierda (A) es cual ha ascendido y está a u nivel más alto. En verde se observa el eje y punto de la volvulación.

INVAGINACIÓN INTESTINAL.

La invaginación intestinal es la introducción telescópica de un segmento de intestino junto con su mesenterio, dentro de la luz de otro segmento contigüo más distal. En una invaginación, la porción de intestino que se invagina, arrastra su meso acompañante, lo cual origina una compresión del retorno venoso. Si esto no se soluciona a tiempo, se produce edema, hemorragia, obstrucción y gangrena.

En la población pediatrica:

El 95% de la invaginaciones se produce en el paciente pediátrico.

  • La etiología es desconocida en 90%, aunque en algunos puede ser secundaria a procesos como adenovirus, Meckel, pólipos,angioma, adenoma, púrpura de S-H, tumores malignos, etc.
  • Su localización más frecuente es la ileocólica.
  • Clínicamente cursa con dolor abdominal intenso tipo cólico, llanto, vómitos,  irritabilidad, encogimiento de piernas y deposiciones hemorrágicas (“heces en jalea de rosella”).
  • En la radiografía (no esta indica su realización) se aprecia ausencia de aire con efecto masa  y distensión de asas en el abdomen izquierdo. Se realiza Ecografía como prueba de elección para confirmar el sospecha clínica.
  • El tratamiento es la reducción hidrostática si lleva menos de 48 h de evolución (95% efectividad) y no presenta complicaciones, en esos supuestos se practica cirugía.
No indicada para el diagnostico. Ausencia de aire en ciego/colon ascendente y Dilatación de asas de delgado.

No indicada para el diagnostico. Ausencia de aire en ciego/colon ascendente y Dilatación de asas de delgado.

 

Imágen en forma de “Donut”: masa con líneas hiper e hipecogénicas alternándose

Imágen en forma de “Donut”: masa con líneas hiper e hipecogénicas alternándose

En la población adulta.

En el adulto es poco frecuente,  constituye solo el 5% de las invaginaciones. Entre los 30 y 50 anos de edad. Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1) con clínica subaguda crónica siendo un diagnóstico difícil debido a la poca prevalencia y a la variabilidad de los hallazgos clínicos (dolor abdominal, episodios repetidos de suboclusión intestinal, sangrado rectal…).

El diagnóstico actual de la se realiza mediante TC abdominal:

  • El hallazgo  patognomónico es el signo de la escarapela o  diana identificable en la TC o ecografía.
  • Podemos ver la imagen de “Intestino dentro de intestino” gracias a las reconstrucciones multiplanares.

Invaginación de Intestino Delgado

  • Son más frecuentes que las de colon
  • Es más frecuente la invaginación esporádica. Si hay lesión subyacente, suele ser benigna.
  • Las causas malignas son menos frecuentes (15-30%), en general metástasis, sobre todo de melanoma.
  • El linfoma constituye el 20-40% de todos los tumores malignos de ID.

Invaginación de Intestino Grueso

  • Suele deberse a una lesión subyacente, sobre todo procesos malignos primarios.
  • Resto son causas benignas (lipomas, polipos adenomatosos) o idiopáticas.
  • Díficil determinar la causa subyacente, excepto en el lipoma (atenuación grasa) o si existe enfermedad metastásica abdominal conocida.
  • El lipoma constituye la causa benigna más frecuente de invaginación colo-cólica y el adenocarcinoma de colon la causa maligna más frecuente.
Se observa una imagen que puede simular una diana. En el centro se observa una lesión subyacente que actua como cabeza o punto guía de la invaginación. Dicha lesión se sospechaba que se de una neoplasia. Sin embargo, el análisis anatomopatológico de una muestra de unos 20 cm no desmostro lesión secundaria subyacente, solamente intususpección con signos de isquemia.

Se observa una imagen que puede simular una diana. En el centro se observa una lesión subyacente que actua como cabeza o punto guía de la invaginación. Dicha lesión se sospechaba que se de una neoplasia. Sin embargo, el análisis anatomopatológico de una muestra de unos 20 cm no desmostro lesión secundaria subyacente, solamente intususpección con signos de isquemia.

 

Se observa un segmento mayor de 4 cm del colon descendente que se introduce telescópicamente en un segmento más distal del propio colon, arrastrando mesenterio y vasos consigo, los cuales pueden terminar estrangulándose y provocando isquemia. Observar la distensión retrógrada muy marcada del ciego y colon ascendente con asas de delgado normales (no se muestra), signos que indican obstrucción intestinal con válvula ileocecal competente.

Se observa un segmento mayor de 4 cm del colon descendente que se introduce telescópicamente en un segmento más distal del propio colon, arrastrando mesenterio y vasos consigo, los cuales pueden terminar estrangulándose y provocando isquemia. Observar la distensión retrógrada muy marcada del ciego y colon ascendente con asas de delgado normales (no se muestra), signos que indican obstrucción intestinal con válvula ileocecal competente.

COMPRESIÓN EXTRÍNSECA.

Secundario a efecto masa ejercido por procesos extraluminales de etiología muy variada. Lo más frecuente la carcinomatosis peritoneal. Procesos inflamatorios secundarios a apendicitis o diverticulitis son más raros.

Globo vesical. En la radiografia de abdomen se observa imagen compatible con una masa que desplaza las asas intestinales hacia la periferia. La imagne TC axial evidencia que se trata de la vejiga, la cual está comprimiendo el colon descendente. Observar en las reconstrucciones sagitales el tamaño de la vesicula y el colapso de la luz de colon descendente, motivo por el cual el paciente presentaba una clinica oclusiva (dolor, esternimiento, distensión abdominal).

Globo vesical. En la radiografia de abdomen se observa imagen compatible con una masa que desplaza las asas intestinales hacia la periferia. La imagne TC axial evidencia que se trata de la vejiga, la cual está comprimiendo el colon descendente (flecha verde). Observar en las reconstrucciones sagitales el tamaño de la vejiga y el colapso de la luz de colon descendente, motivo por el cual el paciente presentaba una clínica oclusiva (dolor, esternimiento, distensión abdominal).

NEOPLASIA.

La neoplasia mas frencuente es el adenocarcinoma de colon. Se observará una imagen la TC de masa de segmento corto con engrosamientoen la zona de transición mural, que oblitera la luz intestinal y puede tener repercusión sobre la grasa adyacente, así como adenopatías locorregionales. Recordar que una diverticulitis aguda puede producir la misma semiología, por tanto, una vez pasada la fase aguda, se debe realizar una colonoscopia para descartar una neoplasia subyacente.

Se observa una masa en el sigma de ocluye el lumen y produce dilatación retrógrada de todo el colon las asas de delgada por incompetencia de la válvula ileocecal. Notese la gran distensión del colon ascendente y ciego con signos de neumatosis intestinal, hallazgos compatibles con isquemia.

Se observa una masa en el sigma de ocluye el lumen y produce dilatación retrógrada de todo el colon las asas de delgada por incompetencia de la válvula ileocecal. Notese la gran distensión del colon ascendente y ciego con signos de neumatosis intestinal, hallazgos compatibles con isquemia.

PROCESO INFLAMATORIO.

Diverticulitis aguda: ya comentado anteriomente

La enfermedad de Crohn en fase estenótica es la causa más frecuente de proceso inflamaotrio que normalmente produce un cuadro seudococlusivo. Como todos la etiologias parietales se observará un engrosamiento mural en la zona de transición que oblitera la luz.

TC de abdomen con contraste iv en fase portal: Reconstrucción coronal-oblicua con técnica MIP de donde se observa dilatación de asas de intestino delgado proximales a la anastomosis ileocólica, con estenosis de un segmento de íleon previo a la misma. Se resolvió con tratamiento conservador. Cañete Moslero et al.

TC de abdomen con contraste iv en fase portal: Reconstrucción coronal-oblicua con técnica MIP de donde se observa dilatación de asas de intestino delgado proximales a la anastomosis ileocólica, con estenosis de un segmento de íleon previo a la misma. Se resolvió con tratamiento conservador. Cañete Moslero et al.

ENTERITIS POR RADIACIÓN.

Causa parietal, muy frecuente junto con el adenocarcinoma de colon y la E. de Crhon.

Reconstrucción coronal con técnica MIP que muestra engrosamiento parietal y estenosis irregular de un segmento de colon descendente-sigma. Dilatación de asas proximales. Cañete Moslero et al.

Reconstrucción coronal con técnica MIP que muestra engrosamiento parietal y estenosis irregular de un segmento de colon descendente-sigma. Dilatación de asas proximales. Cañete Moslero et al.

 

ILEO BILIAR

El íleo biliar se define como la obstrucción mecánica causada por la impactación en el lumen intestinal de una litiasis biliar procedente de la vesícula. Es una complicación que ocurre en el 0.3 – 0.5% de todas las colelitiasis.

Aunque su frecuencia global es baja, en pacientes ancianos no lo es tanto, llegando a constituir alrededor del 25% todas las obstruciones intestinales no estranguladas. Al igual que en la coletitiasis, es más frecuente en mujeres.

Su mortalidad varía entre el 8 -30%, llega a ser bastante alta sobre todo en ancianos con patología concomitante.

Placa simple: Triada de Rigler: Obstrucción de asas de delgado + gas en el arbol biliar + litiasis (frec en la FID); estos tres hallazgos constituyen la Triada de Rigler.

Tomografía computarizada: S y E del 93% y 100% respectivamente. Hallazgos: Dilatación por obstrucción de asas de delgado. Aerobilia. Litiasis (2 – 3 cm aprox). Hay que tener cuidado ya que muchas litiasis no están calcificadas y su densidad puede ser similar al contenido del intestino. Pueden ser multiples, por tanto hay que poner atención para que no pasen desapercibidas y evitar las recidivas. Fistulas (normalmente entre vesícula y duodeno). Neumoperitoneo (gas portal o gas mural indican peor pronóstico).

Se observa la vesícula repleta de aire con una fístula que comunica con duodeno.

Se observa la vesícula repleta de aire con una fístula que comunica con duodeno.

 

Se observa marcada distensión de asas de delgado con contenido líquido en su interior.

Se observa marcada distensión de asas de delgado con contenido líquido en su interior.

 

En íleon terminal se identifica una imagen redondeada y bien definida, con alta densidad cálcica peiférica, la cual es compatible con una litiasis biliar impactada.

En íleon terminal se identifica una imagen redondeada y bien definida, con alta densidad cálcica peiférica, la cual es compatible con una litiasis biliar impactada.

Sindrome de Bouveret: Es un tipo de íleo biliar muy proximal y poco frecuente, donde una litiasis migra a través de una fístula desde la vesícula biliar al duodeno proximal o al píloro gástrico, produciendo ahí una obstrucción.

 

1) Neumobilia + Dilatación de la cámara gástrica 2) Litiasis bilar + vesícula con proceso inflamatorio 3) Fístula vesiculo entérica 4) Dilatación de la cámara gástrica por obstrucción.

1) Neumobilia + Dilatación de la cámara gástrica 2) Litiasis bilar + vesícula con proceso inflamatorio 3) Fístula vesiculo entérica 4) Dilatación de la cámara gástrica por obstrucción.

BEZOAR.

Normalmente se forman en el estómago de pacientes con historia personal previa de cirugía gástrica o enfermedad psiquiátrica. Los bezoares pueden darse en el estómago, intestino delgado o intestino grueso y pueden presentarse aislados y ser múltiples.

Pacientes jóvenes entre 15 – 19 años. Pueden asociar enfermedad psiquiátrica o antecedes de cirugía gástrica. Síntomas: indigestión/malestar estomacal, dolor, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, úlceras gástricas, obstrucción intestinal

  • CT abdominal: Es la prueba de elección.
    • Masa con baja densidad intraluminal + patrón de burbujas de aire moteado ( patrón característico).
    • Edema de pared y engrosamiento de mucosa.
    • Obstrucción intestinal: cambios de calibre y dilatación de asas pre estenosis. El CT puede determinar la causa, localización y grado de obstrucción intstinal.
    • Sd de Rapunzel: cola de pelo que se extiende desde el estómago al intestino y puede producir obstrucción.
    • Perforación: líquido libre y neumoperitoneo.
    • El CT puede ayudar a distinguir entre un bezoar y particulas de comida. Los bezoares son redondos u ovoides, flotan en la superficie de agua/aire rodeados del contenido gástrico y que además muestran menor densidad que las partículas de comida. Los bezoares grandes tienden a rellenar todo el lumen y muestran burbujas distribuidas en el intersticio de la masa. Sin embargo, en ocasiones puede ser dificil difrenciar un bezoar de un cantidad considerable de comida retenida o de las heces si se localizan en el colon. Un hallazgo que puede ayudarnos, es identificar que dicha masa esta produciendo una obstrucción.
    • La ventana estándar abdominal de (level, 40 H; width, 350 H) puede hacer muy dificil el diagnóstico de bezoar. Es recomendable bajar el Nivel/Level de la ventana hasta los L -1oo H o jugar con dichos niveles hasta identificar mejor las características del bezoar.

 

Masa en el interior de la cámara gástrica con baja densidad y patrón moteado de burbujas de aire en su intersticio.

Masa en el interior de la cámara gástrica con baja densidad y patrón moteado de burbujas de aire en su intersticio.

OTRAS CAUSAS:

Cuerpo extraño: Más frecuente en niños o pacientes psiquiátricos, suele localizarse en intestino delgado.

Reconstrucción coronal con técnica MIP que muestra un cuerpo extraño de alta densidad en asas de íleon con dilatación de asas proximales y colapso de íleon distal. Tras deterioro clínico del paciente se realizó laparotomía exploratoria con extracción de los dos cuerpos extraños. Cañete Moslero et al.

Reconstrucción coronal con técnica MIP que muestra un cuerpo extraño de alta densidad en asas de íleon con dilatación de asas proximales y colapso de íleon distal. Tras deterioro clínico del paciente se realizó laparotomía exploratoria con extracción de los dos cuerpos extraños. Cañete Moslero et al.

Lipoma intestinal: frecuente como punto guía o cabeza de invaginación en el instestino delgado. Aquí presentamos un caso de lipoma intraluminal en el colon, que producia obstrucción y cambios inflamatorios en el colon ascendente.

Lipoma en colon transverso que produce obstrucción con afectación mural de la porción más craneal del colon ascendente, que se muestra engrosada, con mayor densidad y oclusión luminal; hallazgos compatibles con cambios inflamatorios.

Lipoma en colon transverso que produce obstrucción con afectación mural de la porción más craneal del colon ascendente, que se muestra engrosada, con mayor densidad y oclusión luminal; hallazgos compatibles con cambios inflamatorios.

 

Mismo paciente, reconstrucción coronal.

Mismo paciente, reconstrucción coronal.

Imapactión Fecal: es una acumulación de heces en el colon o recto. Los fecalomas aparecen cuando se presenta una obstrucción crónica al movimiento a través de los intestinos (por ejemplo, estreñimiento crónico).

Reconstrucción sagital. Fecaloma en recto sigma.

Reconstrucción sagital. Fecaloma en recto sigma.

 

Bibliografía:

JM Artigas Martin et al. Radiografía del abdomen en Urgencias. ¿Una exploración para el recuerdo? Radiología. 2015;57(5):380-390.

Cañete Moslero et al. La TC multicorte en la obstrucción intestinal. SERAM 2014. S-1366.

J. Ortega Quintanilla. Obstrucción intestinal: lo que el radiólogo debe ver, y el cirujano quiere escuchar. SERAM 2012. S-1402 

Radiopaedia.org

Radiologia Esencial. SERAM. Capitulo 34. pag 476

 

 

 

 

 


Síndrome de Haglund.

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SINDROME DE HAGLUND.

El sindrome de Haglund describe un tipo especifico de tendinosis insercional que se asocia con una prominencia osea (deformidad de haglund) que se extiende desde el aspecto posterosuperior del calcáneo.  Se produce la siguiente triada:

  1. Tendinopatía de la inserción del tendón de Aquiles.
  2. Bursitis retrocalcánea.
  3. Bursitis retroaquílea.

Existe dolor posterior y puede asociar además espolones calcáneos. Se da frecuentemente en mujeres que usan tacones.

Placa Simple:
  • Perdida / afectación del espacio de Kager por la bursitis retrocalcánea
  • Tendinosis aquílea. El tendon mide más de 9 mm.
  • Aumento de partes blandas. Se observa una convexidad de tejidos blandas posterior al Aquiles por la burisitis superficial.
  • Deformidad de Haglund.
  • Chauveaux-Liet angle mayor de 12º.
Deformida ósea en calcáneo.

Deformidad ósea en calcáneo.

 

Senal T1.

RM corte sagtial. Senal T1.

Resonancia Magnética:

  • Engrosamiento focal y alteración de señal en la inserción del tendón de aquiles al calcáneo.
  • Bursitis retrocalcánea y rotroaquílea.
  • Edema de médula ósea en la tuberosidad calcánea.
SE

A) Observa la deformidad ósea del calcáneo en secuencia T1. B), D) y E) Se observa engrosamiento del tendón de Aquiles con aumento de señal intrasustancia, asi como señal T2 líquido compatible con bursitis e hiperintensidad de la grasa del espacio de Kager e edema de médula ósea. Hallazgos compatibles con bursitis. En  los cortes axial (C) y coronal (F) se obsrvan los cambios inflamatorios correspondientes a la bursitis.

 

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Hallazgos compatibles con Sindrome de Haglund, sin embargo no se observa deformida ósea. Estamos ante una bursitis retrocalcánea, un aumetno de señal en partes blanas compatible con bursitis retroaquílea y el tendon discretamente engrosado en la porción próxima a su inserción con alteración de señal intrasustancia sugerente de tendinosis.

 

Espolón calcáneo.

Espolón calcáneo. También puede producir dolor en la planta del pie.

 

Bibliografia:

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