Paciente de 64 años que se realiza una ecografía por dolor abdominal en flanco izquierdo. Se observa lo siguiente:

Masa heterogénea en riñón derecho, en forma de bola, de 4 x 3.5 cm aprox. Hay que descartar un proceso maligno.

Lesión hipoatenuada en fase corticomedular con una calcificación central.

Homogéneo e Hiovascular en fase nefrográfica.

Por tanto, nos encontramos ante una LOE sólida e hipovascular de unos 4.3 cm situada en el polo superior del riñón izquierdo, con forma de “bola” con mas del 50% de crecimiento exofítico. Con reconstrucciones y mayor análisis, se observó que no presentaba signos de invasión de espacio perirrenal o del seno ni invasión del eje vascular. La lesión contactaba con los grupos caliciales sin signos de infiltración.

Estos hallazgos son compatibles con CCR de tipo Papilar.

CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (CCR).

El carcinoma de células renales (CCR) es la octava neoplasia maligna más frecuente en el adulto y la más frecuente del riñón, constituye el 90% de los tumores malignos que afectan a este órgano. Es una enfermedad heterogénea, con múltiples subtipos que tienen diferentes expresiones clínicas, anatomopatológicas y citogenéticas y distintas respuestas terapéuticas.

Es más frecuente en hombres entre la 6ª y 7ª década de la vida. La incidencia del CCR está aumentando debido al uso generalizado de la ecografía abdominal y la tomografía computarizada. Hoy en día lo más habitual es detectarlo incidentalmente y es infrecuente ver la antigua triada clásica de hematuria, dolor en flanco y masa abdominal palpable, que de presentarse supone un mal pronóstico. Hoy en día, las lesiones que diagnosticamos son más pequeñas (<4cm) y de menor estadio y grado histopatológico, lo cual permite un tratamiento más conservador. Concretamente, los CCR suelen presentar forma de “bola” con crecimiento expansivo que puede producir compresión y deformación del parénquima renal adyacente

Clasificación de Subtipos:

1. Células claras o Hipernefroma: Es el subtipo más frecuente (65-70%)
2. Papilar (15-20%),
3. Cromófobo (6-11%)
4. Otros subtipos (5%): Medular, Conductos colectores, Císitco multilocular, Síndromes de cáncer renal hereditario (La enfermedad de von-Hippel-Lindau asociado al c. de células claras es el síndrome más frecuente).

TÉCNICAS DE ESTUDIO:

• Ecografía: La S es menor que la TC y RM, especialmente si las lesiones son pequenas. Es especialmente útil para establecer rápidamente la naturaleza sólida o quística del tumor sin irradiación, es accesible e independiente de la función renal. Con contraste ecográfico es muy sensible para detectar pequeñas zonas de captación.

• TC: Alta resolución espacial. Es la técnica de ELECCIÓN por su disponibilidad. Además, permite hacer estudios multifásicos rápidos con un alto grado de definición de las estructuras abdominales, con reconstrucciones multiplanares y en 3D, con muy pocos artefactos.

• RM: Alta resolución tisular. Junto con la TCMD son las técnicas más utilizadas. Es menos disponible y más susceptible a los artefactos. Sin embargo tiene ventajas porque no necesita contraste yodado (útil para alérgicos, pacientes con mala función renal), no irradia, permite un estudio multifásico y multiplanar, detecta mejor la grasa intratumoral y la hemorragia intraquística, caracteriza mejor los quistes complejos, y es excelente para detectar y definir la extensión de la trombosis tumoral en las venas renales y la cava inferior.

• PET-TAC: La tomografía por emisión de positrones (PET)-18FDG y la PET-18 FDG/TC no están recomendadas sistemáticamente, porque la eliminación del radiotrazador es renal. Sin embargo, son útiles para detectar las metástasis y se están evaluando en ensayos clínicos para valorar la respuesta a tratamientos sistémicos.

• Extensión: La radiografía de tórax es suficiente para estadificar a pacientes de bajo riesgo (tumores menores de 3 cm). La TCMD torácica se reserva para los de alto riesgo (tumores mayores de 3 cm). El estudio cerebral (TCMD/RM) y la gammagrafía ósea se harán cuando la historia clínica o la exploración física lo aconsejen.

• Punción-aspiración o biopsia de las masas renales. En los últimos años se ha replanteado su papel y se emplea más debido a que aproximadamente un 20% de las masas renales en estadio T1 son benignas, a la mejora progresiva de la seguridad y precisión de las técnicas de biopsia (falsos positivos < 1% y complicaciones sintomáticas < 2%) y al aumento de las opciones terapéuticas disponibles para tratar tumores en estadio T1. Aún así, el porcentaje de biopsias con resultados no concluyentes es es un 30% aprox. La diseminación tumoral por el trayecto de la aguja de biopsia es extremadamente infrecuente.

PROTOCOLO DE ESTUDIO:

Cuando se detecta una masa renal, lo primero es diferenciar si es un tumor o seudotumor (falso tumor):

1. Estructuras anatómica (columna de Bertin hipertrófica, giba cortical).
2. Proceso inflamatorio (pielonefritis focal, absceso crónico).
3. Estructuras vasculares (aneurismas de arterias renales, fístula arteriovenosa).
4. Secuela postraumática.

Una vez excluido el seudotumor, debe establecerse si la masa es quística o sólida y en ambos casos intentar determinar si es benigna o maligna. Aproximadamente un 15% de los CCR son quísticos, y frecuentemente tienen unas características que se solapan con los quistes complejos benignos. Para ello, usamos la clasificación de Bosniak, que relaciona la probabilidad de malignidad de una lesión con una serie de características morfológicas. Fue ideada originalmente para la TC pero es adaptable a la RM y a la ecografía con contraste. Tiene 5 categorías, con una probabilidad creciente de corresponder a una lesión maligna

La clasificación no incluye el tamaño de una lesión quística, ya que éste no es un buen predictor de malignidad; aunque la gran mayoría de los quistes renales menores de 1 cm son benignos. Bosniak 2 F: La «F» indica la necesidad de seguirlos (follow-up), ya que tienen un 5% de probabilidad de ser malignos.

La mayoría de los tumores sólidos renales en el adulto son CCR y la forma de presentación más frecuente del CCR es la de un nódulo sólido cortical en forma de “bola” que realza tras inyectar contraste y que posteriormente lava. No obstante, hasta un 20% de los nódulos renales que realzan son benignos y el tamaño per se no es un criterio útil para decidir el tratamiento. La mayor parte de las lesiones benignas diagnosticadas en las piezas quirúrgicas inicialmente valoradas como CCR son angiomiolipomas con muy poca grasa y oncocitomas. Al detectar un nódulo sólido renal lo primero es determinar si la lesión contiene grasa y así descartar un angiomiolipoma. Si no se detecta grasa con TCMD o RM (la ecografía no es sensible)lo más probable es que se trate de un CCR (células claras,papilar, cromófobo), una lesión benigna como el angiomiolipoma con muy poca grasa (5% de los angiomiolipomas) o un oncocitoma. Las lesiones sólidas benignas o malignas y sin grasa macroscópica (agotadas las técnicas radiológicas para el diagnóstico del angiomiolipoma) son indiferenciables. La calcificación puede verse en los TC sin contraste hasta en el 30% de los CCR. La calcificación periférica de una masa está más relacionada a quiste benigno, mientras que la calcificación central es más característico del CCR.

Para evaluar una masa renal mediante TCMD y RM se necesita un protocolo de estudio específico de 4 fases. Hay que destacar que un signo radiológico fundamental para valorar una lesión, es el comportamiento o cambios de realce de la lesión al realizar a las diferentes fases. Aumentos y disminuciones de realce de más de 15 UH se consideran significativos, aunque siempre deber combinar este hallazgo con el resto de características morfológicas de la lesión.

• Fase basal. Antes de inyectar contraste intravenoso, útil para detectar calcificaciones, además de ser la base para comparar posteriormente el grado de realce de una lesión en unidades Hounsfield (UH). El realce tras la administración de contraste nos permite diferenciar quistes de lesiones sólidas. La mayoría de lesiones sólidas tienen más de 20 UH, las lesiones pequeñas son homogéneas y las de mayor tamaño más heterogéneas. Podemos observar calcificaciones hasta un 30%.

• Fase corticomedular. Aproximadamente a los 35s después de inyectar contraste intravenoso. El contraste se localiza en los capilares corticales, espacios peritubulares, lámina cortical tubular y aún no se ha filtrado en los túbulos renales distales. El córtex se realza con respecto a la médula y nos permite su diferenciación. Proporciona el mejor detalle vascular (arterial y venoso), el grado de realce de la lesión y permite identificar metástasis hipervasculares. Por contra, es limitada para la valoración de pequeñas lesiones, como carcinomas pequeños hipervasculares que pueden confundirse con el realce del córtex o lesiones centrales hipoatenuadas que se localicen en la médula. Realces heterogéneos en la médula pueden ser confundidos con un tumor y ser causa de falos positivo.

• Fase nefrográfica. Aproximadamente a los 90s. Se produce a medida que el contraste pasa a las asas de Henle y llega a los túbulos colectores. Así, el parénquima renal se realza de forma homogénea (tanto corteza como médula) y es óptima para detectar y caracterizar masas renales, especialmente las pequeñas, y diferenciarla de la médula normal. Es la fase más valiosa para detectar masas renales y para caracterizar lesiones indeterminadas.

• Fase excretora. A partir de los 3 min. El realce del nefrogama va decreciendo ya que el contraste se encuentra en el sistema colector. Permite definir la relación de la lesión con el sistema colector, lo que es especialmente útil para planificar una intervención quirúrgica conservadora, y también caracterizar lesiones según su patrón de lavado, es decir, permiete diferenciar quistes de masas; por ejemplo: un quiste hiperdenso no tiene cambios de realce tras 15 minutos de lavado y en una lesión maligna el realce del tumor va disminuyendo con el paso del tiempo.

La importancia del patrón de realce.
Quiste hiperdenso se define como alquel quiste que tiene un realce en TC sin contraste alrededor de 85 UH y que tras la administración de contraste no posee un cambio significativo. De este modo podemos decir que no se trata de un CCR.

La importancia del patrón de realce.
Lesión en polo inferior del RI que tiene un cambios de realce significativo entre un TC sin contraste y un TC en fase nefrográfica. Diagnóstico de CCR probablemente de células claras.

Con la TCMD estudiaremos el patrón de realce de la lesión en las diferentes fases y con RM analizaremos la lesión en las diferentes secuencias realizadas. A continuación las explicaremos.

1). CCR DE CÉLULAS CLARAS:

Es la variedad más frecuente, constituye el 70% de todos los CCR. Procede de los túbulos contorneados proximales. Son heterogéneos debido a la presencia de necrosis, hemorragia y quistes. Hiperdenso en TC con contraste, Hipointenso en T1, Hiperintenso en T2. Puede contener focos microscópicos lipídicos que hacen caer la señal en la fase opuesta Eco Gradiente T1. Puede contener cambios quísticos en aproximadamente un 15% de los casos y calcificaciones en un 10-15%. La multicentricidad y bilateralidad es poco frecuente (< 5%) en los casos esporádicos. La mitad están en estadio 1 y 2, la invación capsular o de la vena renal se ve en el 45% de los tumores. Los pulmones (75%), el hígado y el hueso son los lugares más frecuentes de metástasis.

LOE en polo superior del RD que realza con la administración de civ en fase corticomedular.

Fase nefrográfica.

2). CCR PAPILAR:

Corresponde con el caso que presentabamos al principio del post. Hipovacular y homogéneo, con un grado de realce corticomedular notablemente menor que el de células claras. Si el tumor es grande, también puede mostrar degeneración quística, necrosis, calcificaciones, cambios hemorrágicos y, excepcionalmente, grasa macroscópica por macrófagos cargados de colesterol. Normalmente tiene una señal T2 hipointensa. La presentación bilateral y multifocal es más frecuenteque en el resto de los subtipos, especialmente en las formas hereditarias.

Arriba TC sin contraste, Abajo TC con contraste.
EL carcinoma papilar presenta poco realce tras la administración de contraste (ROI 47 UH sin ccontraste  vs 75 UH con contraste). Diferente al CCR de células claras.

3). CCR CROMÓFOBO:

Suele tener un realce homogéneo de intensidad moderada, y puede presentar una cicatriz central, hallazgo clásicamente asociado al oncocitoma (comparte características ontogénicas con este tumor). T2 hipointensa, como el papilar y los angiomiolipomas pobres en grasa.

4). OTROS CCR:

CCR quístico multilocular, de componente quístico con múltiples septos de tamaño variable que pueden calcificar. Carcinoma renal de Túbulos Colectores, poco frecuente (<1%) muy agresivo por su patrón infilrativo, cuando es pequeño tiene el epicentro en la medular renal. CCR medular renal, asociado a jóvenes con anemia falciforme, muy maligno, lesión infiltrativa heterogénea medular renal, típicamente asociado a caliectasia y con rápida tendencia a las metástasis linfohematógenas. Carcinoma renal tubular mucinoso y de células fusiformes, reciente inclusión como subtipo de CCR, no presenta una característica radiológica específica diferencial.

EXTENSIÓN:

Usaremos la clasificación TNM.

Un pacicente con diagnóstico de CCR necesita un estudio de extensión. La identificación de invasión de la grasa perinéfrica y fascia renal, la extensión a vena renal o vena cava, adenopatías regionales, invaisón de órganos adyacentes o enidencia de métastasis a distancia suponen hallazgos claves para la correcta estadificación del proceso. En pacientes con tumores pequeños inferiores a 3 cm, valdría con hacer una radiografía de tórax.

Especial mención suponen las localizaciones más frecuentes de métastasis del CCR: Pulmones, Mediastino, Hueso e Hígado. Menos frecuentes son en el riñón contralateral, la glándula adrenal, páncreas, mesenterio y pared abdominal.

La presencia de un tumor sincrónico en el riñón contralateral es baja (<2%), así como la prevalencia de bilateralidad (<2%) y la multicentricidad (<25%).

Hay que tener en cuenta otros factores como la relación con determinados síndromes hereditarios, el Von Hippel Lindau con el CCR de células claras es el más frecuente y conocido, y también señalar que los pacientes en fracaso renal pueden desarrolar tumores en el seno de la enfermedad quística adquirida por diálisis, por lo que deben vigilarse.

OTROS TUMORES:

Existen otros tumores tanto benignos como malingos que afectan al tumor, destacamos:

• METÁSTASIS: Estadisticamente es el tumor maligno que más afecta al riñón. El riñón es el 5º lugar de afectación por metástasis hematógenas de pulmón, mama, gastrointestinal y melanoma, que son los que más lo afectan. En CT veremos que las metástasis son típicamente pequeñas, multifocales, bilaterales y exhiben un patrón de crecimiento infiltrante. La captación de contraste es menor que el resto del parénquima renal, así que pueden ser rápidamente identificadas. Raramente, pueden manifestarse como una lesión exofítica indistinguible de un CCR, para lo que la biopsia será una gran herramienta de diferenciación.

• OTROS: Carcinoma de células transicionales, Oncocitoma, Angiomiolipoma, Linfoma.

Bibliografía:

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http://www.medigraphic.com/pdfs/uro/ur-2011/ur115j.pdf

Mujer de 53 años a la que se le hace una ecografía tras caída foruita desde una escalera sobre el Flanco Izquierdo (FI).

• TA 90/130; FC 80lpm; Sato2: 99%.
• Exploración: eritema y pequeño hematoma en FI.
• Analítica: microhematuria.
• Se realiza una ecografía en la que se observa:

Hallazgo incidental de una imagen nodular hiperecoica de 9.4mm en polo superior del riñón DERECHO.

Imagen hiperecoica que ocupa la práctica totalidad de riñón. Existe sombra posterior. Ante este hallazgo incidental, se decide ampliar el estudio para descartar Carcinoma de Células Renales.

Tras los hallazgos descritos, debemos descartar el tumor sólido maligno que más frecuentemente afecta al riñón del adulto, el Carcinoma de Células Renales (CCR), versus el tumor benigno más frecuente que afecta a dicho órgano, el Angiomiolipoma Renal. Para ello, se realizó un TAC abdominal.

TCMD con CIV: se obseva una masa bien vascularizada en región interpolar del riñón derecho que realza en fase corticomedular y con grasa macroscópica.

Corte más inferior. La lesión tiene un componente de grasa macroscópica importante.

Analizamos con diferentes ROI los niveles de atenuación que presentan las difrentes regiones de la lesión. Hay una parte clara con densidad negativa significativa, que nos indica que es Grasa. Este hallazgo orienta el caso hacia el diangóstico de angiomiolipoma renal.

Reconstrución coronal.

El hallazgo de una masa sólida, unilateral, bien vascularizada, sin presencia de calcificación y, sobre todo, con grasa macroscópica, nos indica que estamos ante un Angiomiolipoma Renal, el tumor benigno más frecuente  en el riñón de adulto.

ANGIOMIOLIPOMA RENAL (AML).

El angiomiolipoma es el tumor renal sólido beningo más frecuente que econtramos en la práctica clínica. Típicamente es trifásico, es decir, está compuesto por cantidades variadas de tres elemntos: vasos dismórficos, musculo liso y tejido adiposo. En inmunohistoquímica, muestran marcadores HMB-45 y SMA (smooth muscle actin). Hoy en día, el AML está incluido en la familia de los PEComas, que son neoplasias mesenquimales compuestas por tejido epitelioide y con la presencia de células “PEC” (perivascular epithelioid cell).

Cabeza de flecha = Grasa / Flecha engrosada = Vasos / Flecha fina = Músculo.

Epidemiología:

• 80% – Esporádicos:
  • 40 y 60 años.
  • Mujer : Hombre – 4 : 1

• 20% – Asociado a síndromes:
  • Esclerosis tuberosa (Bourneville-Pringle)
  • Linfangioleiomiomatosis.

El 80% es esporádico, más frecuente en mujeres (4:1) de entre 40-60 años y, en la práctica clínica, lo más frecuente es que sea un hallazgo INCIDENTAL. Otra presentación podría ser como hemorragia retroperitoneal espontánea (Sd de Wunderlich) debido a que tienden a formar aneurismas. A mayor tamaño del AML, mayor es la incidencia de formación de aneurismas. Un AML >4cm o un Aneurisma >5mm tienen riesgo incrementado de producir rotura y sangrado.

El otro 20% puede presentarse además en el contexto de una esclerosis tuberosa (ET), donde los pacientes son algo más jóvenes (30 años), más numerosos, bilaterales y más grandes, por lo que es más frecuente que produzcan síntomas. En estos síndromes, el AML posee menor cantidad de grasa. Otro síndrome a destacar es la linfangioleiomiomatosis.

Hasta ahora, hemos hecho más hincapie en describir el angiomiolipoma “clásico”, cuyo diagnóstico se suele realizar a través del reconocimiento de la GRASA macroscópica por TC y RM. Sin embargo, con los últimos avances se han descrito otros tipos de angiomiolipomas, por lo que en realidad consituyen un grupo más heterogéno con patología y radiología variables. Así, se han añadido un grupo de angiomiolipomas pobres en grasa, cuya importancia radica que la escasez de lípidos que poseen, hacen que el diagnóstico diferencial con el carcinoma de células renales (CCR) sea más difícil y por tanto pueden confundirnos en el diagnóstico e incurrir en una intervención quirúrgica innecesaria.

Si son sitomáticos requieren tratamiento (nefrectomía parcial/embolización). Si son asintomáticos existe algo más de controversia, seguimiento cada 6-12 meses para los que son <4cm y tratamiento o seguimiento cada 6 meses para los que son > 4 cm.

En la práctica radiológica habitual, nuestra principal función será diferenciar un angiomiolipoma de un carcinoma de células renales. Para ello, recordemos algunos conceptos clave:

• Lo principal a valora de una lesión renal son los cambios de realce significativos en las diferentes fases de estudio, es decir, aumentos o disminuciones de atenuación ±15 UH en TC y 15% en RM.
• Debemos realizar un estudio con un protocolo adecuado: Vacío – Fase Corticomedular – Fase Nefrográfica – Fase Excretora.
• Combinar este hallazgo con el resto de características morfológicas de la lesión.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS A TENER EN CUENTA:

• CCR: tumor sólido más frecuente en el adulto (Cél. Claras, Papilar, Cromófobo).
• El tamaño per se no es un criterio de malignidad.
• El CCR es un “Bola” sólida cortical que realza y lava rápido tras la aplicación de contraste. El AML tiene una captación más prolongada.
• 20% de los nódulos renales son benignos. Tamaño per se no es criterio de malignidad.
• BUSCAR LA GRASA MACROSCÓPICA: Hay que aumentar el zoom de la imagen y usar pequeños ROI para  encontrala. Esto es fundamental para distinguir un Angiomiolipoma de un CCR. Otras lesiones que pueden tener grasa son el Mielolipoma (es Adrenal), el Liposarcoma (infrecuente en el riñón), tumor de Wilms (niños) y algunos CCR.
• Calcificación: hasta 30% de los CCR. Periférica (Quiste) vs Central (CCR). Al angiomiolipoma no contiene calcio.
• La presencia de un tumor sincrónico en el riñón contralateral (<2%); la bilateralidad (<2%) y la multicentricidad (<25%), son condiciones infrecuentes en un CCR, por lo que la presencia de una lesión con estas características nos debe hacer pensar en un AML sobre todo si existe grasa macroscópica.
• Metástasis: Estadísticamente, es el tumor más frecuente en el riñón. Proceden de tumores primarios como el pulmón, mama, gastrointestinal y melanoma. En CT veremos que las metástasis son típicamente pequeñas, multifocales, bilaterales y exhiben un patrón de crecimiento infiltrante. La captación de contraste es menor que el resto del parénquima renal

A continuación se presenta una tabla donde se especifican las diferencias radiológicas y patológicas entre los diferentes AML que desarrollaremos paulatinamente.

M. Jinzaki et al 2014.

 ANGIOMIOLIPOMA CLÁSICO (95%):

Su principal caracatrística es la presencia abundante de grasa. En este contexto, el término “grasa” hace referencia a la presencia de uno o mas adipocitos.

• Ecografía: el AML clásico es hiperecogénico con respecto al parénquima renal, a menudo es tan hiperecogénico como la grasa del seno renal. Debido a que el CCR puede ser también hiperecoico, la ecografía no debe usarse como único método para diagnosticar un AML. La presencia de quistes en una masa inferior a 3cm debe hacernos sospechar CCR. Además, el AML puede presentar una sombra hipecogénica, lo cual no es frecuente en un proceso malingo como el CCR. Sin embargo, un diagnóstico de seguridad de AML requiere la identificación de grasa mediante el uso de TC y RM.

Imagen nodular hiperecoica en polo superior del riñón derecho. Como el carcinoma de células renales pude manifestarse de la misma manera, para hacer un diagnóstico diferencial de certeza, debemos realizar un TC o RM.

• TC: la presencia de ROI (region of interest) con atenuaciones inferiores a – 10UH permite un diagnóstico de certeza del AML. Cuando analizamos AML con poca cantidad de grasa, la adquisición con cortes finos (1.5-3mm) son necesarios usando medidas con ROIs pequeños para detectar grasa que de otro modo no se podría valorar debido al volumen parcial. Hay que tener en cuenta que las mediciones con ROI pueden verse sesgadas en caso de hemorragia, ya que se elevan los indices de atenuación por la sangre.

Angiomiolipoma Renal con grasa macroscópica.

Angiomiolipoma Renal con grasa macroscópica. Niveles de atenuación de -76UH.

• RM: En la actualidad, la RM no nos permite diferenciar si la grasa pertenece a un adipocito o a grasa citoplasmática de otras células. Es decir, la RM nos va a detectar la grasa intra-voxel, pero no necesariamente el tipo celular. La frecuencia fat-sat (FS) sirve para identificar grasa (una lesión con grasa baja su intensidad en FS con respecto a la imagen de la grasa en T2). Sin embargo, si dentro de la lesión hay otro tipos de células que contengan por ejemplo agua, la secuencia FS es insuficiente. Para ello, otra secuencia útil es la Fase-Fase Opuesta, que sí nos va a servir para identificar la presencia de agua y grasa intravoxel (una lesión que muestra una determinada señal en Fase y luego muestra caída de la misma en Fase Opuesta, indica que contiene grasa). Cuando la señal de supresión ocurre en el borde de la masa y el parénquima aparece el singo del anillo o “india ink artifact”, lo cual es muy significativo para el diagnóstico de angiomiolipoma.

  a) FASE: Grasa hiperintensa. b) FASE OPUESTA: Caída de señal de la grasa con respecto a la fase. Artefacto de tinta china (negro). c). FAT SAT: Diminución de la señal de la grasa con respecto a un T2 normal.

ANGIOMIOLIPOMA POBRE EN GRASA (5%):

La importancia de este grupo se enfatiza en que por el hecho de contener poco o nada de grasa, a veces se nos pueden escapar en el diagnóstico preoperatorio, confundirlos con un CCR y finalmente incurrir en una intervención quirúrgica innecesaria.

Existen diferentes tipos de angiomiolipoma pobre en grasa:

• Hiperintenso: es el más frecuente ( 4 – 5% de todos los AML).
• Isointenso.
• Con quistes epiteliales.
• Epitelioide.

A. Hiperintenso:

M. Jinzaki et al 2014.

Constituye el 4-5% de todos los angiomiolipomas y es el más frecuente dentro del grupo de angiomiolipomas “pobres en grasa”. Suelen ser pequeños, de media 3 cm de diámetro, y contienen muy poca grasa, predominando sobre todo el tejido muscular, positivo para HMB-45 y Ag SMA. Debido a esta abundancia de músculo, se deben su características radiológicas:

• HIPERATENUADO en TC sin contraste (>45 UH).
• Realce HOMOGÉNEO en TC con contraste (en torno a 100UH).
• HIPOINTENSO en T2 y con realce homogéno si aplicamos contraste.
• No nos sirven las secuencias fat – sat ni en fase- fase opuesta ya que, como tienen muy poca grasa, no hay supresión de señal.

Hay que difrenciarlo principalmente del CCR tipo células claras, que no realza en TC sin civ, realce heterogéneo en TC con civ y es hiperatenuado en T2-RM. Se recomienda siempre en la práctica clínica, la realización de una biopsia.

Hiperintenso en TC sin contraste / Realce homogéneo en TC con contraste (>45UH) / Hipointenso RM-T2. M. Jinzaki et al 2014.

B. Isointenso:

M. Jinzaki et al 2014.

Son muy raros. Por definición, tampoco tienen regiones con atenuación de grasa macroscópic en TC sin contraste, aunque contien más grasa que el AML hiperatenuado. Tiene un realce homogéneo con respecto al parénquima, es decir, es isoatenuado y esto se debe a que dicha grasa se distribuye de un modo difuso entre las células musculares y los vasos, siendo demasiada poca grasa en una área para poder ser detectada.

• ISOATENUADO en TC sin contraste (10 – 45 UH).
• Realce HOMOGÉNEO en TC con contraste (<100UH)
• HIPOINTENSO en T2 y con realce homogéno si aplicamos contraste.
• Pueden o no mostrar caídas de señal fat – sat según la cantidad de grasa que posean. En fase- fase opuesta, como hay células con agua y grasa, sí suelen mostrar fenómenos de caída de señal.

Hay que difrenciarlo principalmente del CCR tipo papilar, nos fijaremos en la tomografía ya éste no realza en TC sin civ y no realza en TC con civ. Se recomienda siempre en la práctica clínica, la realización de una biopsia.

a) Isoatenuado en TC sin civ b) Realce homogéneo en TC con civ c) Hiperintenso en Fase d) Caída de señal en Fase Opuesta y fenómeno de tinta china. Jinzaki et al 2014.

C. Con quistes epiteliales y Epitelioide:

M. Jinzaki et al 2014.

Son variedades extremadamente raras, muy difíciles de difrenciar de un CCR en la práctica habitual debido a la imagen radiológica atípica que presentan.

 CASOS CLÍNICOS:

CASO 1: Paciente con ET a la que se le realiza un TC por dolor abdominal:

Se observan en los cortes axilaes múlples angiomiolipomas bilaterales con grasa macroscópica. Existe una gran lesión, más evidente en la reconstrucción coronal, que prácticamente engloba todo el riñón derecho que llegaba casi hasta pelvis renal. Se trataba de un AML gigante.

Como se explica en la imagen presentada, además de los multiples AML bilaterales, existe la enorme lesión que engloba el riñón derecho, la cual también contiene grasa macroscópica. Se trata de un angiomiolipoma renal GIGANTE que media casi 25 cm de largo. Esto viene a reforzar el concepto de que el tamaño per se no es un criterio de malignidad.

CASO 2: Embarazada que con dolor abdominal y caída del nivel de hemoglobina en la analítica

a) Lesión con grasa macroscópica en polo superior rinón b) y c) Secuncia fase con caída de señal en fase opuesta, lo cual indica presencia de grasa. d) Peak sign, el origen de la lesión es renal.

Se observó una lesión heterogénea que nos planteaba la duda acerca de su origen, renal vs adrenal. La lesión era heterogéna, debido a un componente hipodenso (Grasa) y a otro hiperdenso (Sangrado). En fase y fase opuesta se veía la caída de señal de la lesión lo cual es indicativo de grasa = angiomiolipoma, aunque tiene también un componente heterogéneo dado por la hemosiderina resultante del sangrado. Finalmente, en la reconstrucción coronal, se ve la lesión con un “pico” insertado en el parénquima renal. Esto último (peak sign), nos inidica que la lesión es de origen renal, diferenciándolo así de un mielolipoma (que es de origen adrenal) y de un liposarcoma (que suele localizarse en retroperitoneo y que es muy infrecuente en el riñón).

Por tanto, nos encontramos ante un Síndrome de Wunderlich por sangrado de un angiomiolipoma renal.

CASO 3: Descartar CCR tras hallazgo de nódulos en ecografía.

Se observan multiples lesiones en ambos riñones, casi todas inferiores a 3 cm.

Realizamos multiples mediciones con ROI y encontramos áreas con densidad negativa, indicativa de grasa macroscópica = angiomiolipoma.

Existe lesiones con alta atenuación que nos podrían confundir con un CCR. Sin embargo, tras realizar múltiples ROI, vemos que hay zonas con densidad negativa, indicativa de grasa macroscópica. Esto de por sí ya es suficiente para el diagnóstico de angiomiolipoma renal. Pero además, las lesiones son múltples y bilaterales, lo cual es muy infrecuente en el CCR y nos refuerza más aun el diagnóstico de AML.

Destacar con rotundidad, que si nos piden un TC para para descartar un CCR, hay que hacer un ADECUADO PROTOCOLO DIAGNÓSTICO con varias fases para observar el comportamiento de realce de la lesión. Esto es básico, de no hacerlo estamor incurriendo en una mala práctica radiológica. Si luego tenemos la suerte de encontrar grasa macroscópica, mejor para el diangóstico de beningnidad. Si ese no fuera el caso, podemos recurrir a la realización de una RM o incluso una biopsia antes que mandar directamente a quirofano a un paciente de manera innecesaria.

CASO 4: Dolor en flanco izquierdo.

En TC sin y con contraste destacan dos lesiones, una en cada riñón.

Comparativa de imagenes entre riñon derecho y riñon izquierdo.

• RIÑÓN DERCHO: Vemos com la lesión tiene grasa macroscópica en el TC con contraste, diangóstico de Angiomiolipoma. En la RM, vemos como en T2 la grasa brilla, es hiperintensa (a); en secuencia Fat – Sat hay supresión de la grasa (b); La lesión muestra aumento de señal y caida de la misma en Fase – Fase Opuesta (c y d). Además vemo como en Fase Opuesta (d) se produc el fenómeno de tinta china que froma un anillo alrededor de la lesión. Todos estos hallazgos son indicativo de angiomiolipom renal.

• RIÑÓN IZQUIERDO: Vemos una lesión heterogénea en el polo intermediario del riñón izquierdo con componente de grasa, tejido parénquimato y tambien con otro componente quístico septado en TC con contraste. Esto es un imagen radiológica atípica. En RM vemos como en T2 el componente quístico – líquido brilla. Adem´s vemos el septo hipointenso, con otra lesión en forma de “bola” tambien hipointensa, aunque dicha “bola” tiene una pequeña franja hiperintensa en su interior que podría corresponder con grasa (a). En secuencia Fat – Sat vemos como la pequeñita franja hiperintensa se ha suprimido, lo cual es indicativo de que era grasa (b). Esto se confirma por la caída de señal en secuencia Fase – Fase Opuesta (c y d). Sin embargo, lesión es muy heterogénea, con diversos componentes, entre ellos uno quístico. El paciente fue tratado mediante nefrectomía con el diagnóstico radiológico de CCR. Más tarde, la anatomía patológica revelaría que dicha lesión con imagen radiológica atípica correspondía a un angiomiolipoma renal.

Bibliografía:

Renal angiomyolipoma: a radiological classification and update on recent developments in diagnosis and management. Masahiro Jinzaki et al. Abdom Imaging (2014) 39:588–604

Jeong Kon Kim, MD. Angiomyolipoma with minimal Fat: Differentiation from Renal Cell Carcinoma at Biphasic Helical CT. Radiology 2004; 230:677–684

Characterizing solid renal neoplasms with MRI in adults. Brian C. Allen at al. Abdom Imaging (2014) 39:358–387.

Simplified imaging approach for evaluation of the solid renal mass in adults. Radiology: Volume 247: Number 2—May 2008

MRI Phenotype in renal Cancer is it clinically relevant? Naomi Campbell, MD,* Andrew B. Rosenkrantz, MD,* and Ivan Pedrosa, MD. Top Magn Reson Imaging 2014;23: 95–115.

Paciente de 63 años, fumador que presenta hematuria macroscópica desde hace 10 días.

Se observa una masa vesical en la pared posterior.

Además existe una ectasia grado II/IV en riñón izquierdo.

Ante dicho hallazgo se proceden a realizar estudios de imagen complementarios.

Anulación funcional del riñón izquierdo (han transcurrido 20 min) que parece secundario a un defecto de repleción en la vejiga, sugestivo de preoceso neofromativo.

Uro-TC con contraste en fase portal. Se confirma la existencia de un engrosamiento asimétrico e irregular en la pared vesical el cual realza con la administración de contraste. La masa atraviesa la pared de la vejiga e invade peritoneo, cuello vaginal y probablemente recto.

La masa invade el cuello vaginal y no podemos descartar que también el recto. El ureter distal izquierdo no se visualiza y el derecho ha comenzado a distenderse.

Uro-TC con contraste en fase excretora. Se observa el defecto de repleción vesical por la masa neoplásica.

Reconstrucción coronal. Anulación funcional del riñón izquierdo donde se ha realizado una nefrostomía. También se visualiza una hidronefrosis leve en riñón derecho que llega hasta la vejiga.

Estamos claramente ante un proceso neofromativo que afecta a la vejiga, el cáncer urológico más frecuente.

CARCINOMA VESICAL.

El cáncer de células tansicionales es el más frecuente de la vejiga, y la vejiga es el cáncer más frecuente de todo el sistema urinario.

Aparece con más frecuencia en varones blancos, con una incidencia máxima entre los 60 – 70 años. La vejiga es el sitio de afectación más frecuente de los carcinomas de células transicionales, 50 veces más frecuentes que en la pelvis renal y 100 veces más frecuentes que en el uréter. Otros subtipos son los escamosos y adenocarcinomas.

Sin embargo, aunque hemos dicho que el tipo transicional es el más frecuente, se ha descubierto que hasta el 25% de los trumores considerados como de transicionales contienen áreas con otras variantes histológicas, lo cual confiere un peor pronóstico.

Factores de riesgo:

El principal es el tabaco. Otros son debidos a factores ocupacionales, aminas aromáticas (industria textil, caucho, colorantes, petroquímica), medicaciones (ciclofosfamida, fenacetinas) o la inflamación crónica del tracto urinario inferior.

En algunas series estudiadas, constituye el cáncer de mayor coste económico, ya que los pacientes vivien muchos años desde el diagnóstico y requieren un seguimiento y tratamientos para el resto de sus vidas.

Síntomas:

La mayoría de tumores de vejiga presentan micro o macro hematuria (pero no todas las hematurias son cáncer de vejiga). Tambíen pueden presentarse como síndrome cístico no justificado.

Un tumor de vejiga puede obstruir la unión vésico-ureteral o vésico-uretral, originando retención urinaria o hidroureteronefrosis con dolor como síntoma asociado.

En caso de metástasis o extensión tumoral, los síntomas pueden ser más inespecíficos como el malestar general.

Clasificación:

• No invasivo (70 – 80%%) : con afectación de mucosa o mucosa y lámina propia.
  • La mayoría son de tipo Papilar (70%) con crecimiento endocavitario.
  • Carcinoma in situ (Cis) (30%): es un cáncer aplanado con displasia grave que tiene un riesgo alto de progresión infiltrante y recurrencia.

• Invasivo (20 – 30%%) : con extensión hasta el músculo detrusor o más profundo.

Los tumores T1 invaden la lamina propia, por ello se denominan tumores no músculo-invasivos. Sin embargo, pueden evolucionar hacia invasivos, especialmente los de tipo aplanados y el subtipo Cis. Los tumores T2 son aquellos que invaden las capas superficial (T2a) y profundas del músculo (T2b). Los tumores T3 pueden extenderse micro (T3a) o macroscópicamente (T3b) por toda la pared e invadir la grasa y los tumores T4 son aquellos que invaden órganos vecinos o la pared pélvica.

Tratamiento:

Los tumores no musculo-invasivos suelen resecarse con endoscopia junto con tratamiento suplementario de inmunoterapia intravesical (bacilo de Calmette-Guérin) o quimioterapia (mitomicina o gemcitabina). Sin embargo, a pesar de que la respuesta inicial es buena, la mayoría desarrollan recurrencias (70%), algunos de los cuales serán invasivos (10 – 20%), motivo por el cual necesitan un seguimiento estricto. Los tumores invasores son tratados con cistectomía radical y linfadenectomía, aunque a pesar de este tratamiento tan agresivo, muchos pacientes desarrollan recurrencias y metástasis en los tres primeros años.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.

• Ecografía: es una herramienta accesible y se puede usar para una primera valoración de la hematuria. Sin embargo, tiene una sensibilidad del 80% y es poco útil para el diagnóstico de tumores del tracto superior.

• Urografía intravenosa (UIV): capaz de detectar la presencia de un tumor hasta en el 60% de los casos, puede sugerir el diagnóstico de tumor por la presencia de defectos de repleción, rigidez o falta de distensión de la vejiga, obstrucción de un uréter o el desplazamiento de la vejiga.

• Pielografía retrógrada: puede usare en caso de dudas. Requiere anestesia, por lo que en caso del que el diangóstico de tumor vesical sea firme, puede esperarse y realizarse de manera intraoperatoria.

• Citologías: prueba muy eficiente a realizar en pacientes con hematuria asintomática o con alta sospecha de tumor vesical. Muy útil en el seguimiento del paciente.

• Cistoscopia: se introduce un pequeño endoscopio hasta la vejiga y se llena de líquido. Así podremos valorar el órgano y en caso de encontrar alguna lesión sugestiva de patología, podremos tomar una biopsia. Hasta un 10% de los pacientes con citologías positivas, no presentan hallazgos en cistocopia debido a Cis, tumor de vías altas, carcinoma ductal de próstata o falso positivo (por inlamación de la pared vesical o pacientes con tto de QT/RT).

• Urografía con TCMD: la urografía mediante TC multidetector ha emergido como herramienta fundamental en el estudio de la vejiga. (Ver más abajo).
  

• RM: es superior a otros modalidades para el estadiaje local del tumor y puede servirnos para diferenciar tumores en estadio T1 ó estadio T2.
  • T1: isointenso comparado con el músculo.
  • T2: discretamente hiperintenso comparado con el músculo.
  • T1 con contraste (gadolinio): realce hiperintenso.

UROGRAFÍA – TCMD:

En series de estudio se ha estimado una sensibilidad, especificidad, VPP y VPN del 93%, 99%, 98% y 97% respectivamente. Se realiza añadiendo cortes finos, con una fase excretora, una buena hidratación del paciente y con el uso de diuréticos para conseguir una buena dilatación de la vejiga y una adecuada opacifiación de la misma.

Se debe jugar con las ventanas, usar amplias y estrechas , con el fin de maximizar la búsqueda de defectos de repleción. Se debería incluir el estudio de imágenes en axial y coronal, ya que algunas lesiones son más evidentes en una orientación que en otra.

Protocolo:

• ORAL: AGUA (mínimo de 500 a 1000cc).
• CIV: Suero Fisiológico (250 a 300cc) + 5 mg Furosemida + 120cc contraste.
• Esperar 6 – 8 minutos.
• Estudio TC tardío Riñón – Pubis.
• Si bolsa de ileostomía para orina no se usará diurético.

Apariencia de las neoplasias de la vejiga:

• Engrosamiento asimétrico de la pared.

Engrosamiento irregular y asimétrico corresponde con un proceso neoformativo.

• Masas focales y Defectos de repleción.

Uro-TC con contraste en fase excretora. Se observan masas focales en la pared de la vejiga que producen defecto de repleción tras la administración de constraste.

Idem a la imagen anterior.

Uro- TC con contraste en fase excretora. Se observa el defecto de repleción vesical por la masa neoplásica.

El engrosamiento difuso de la vejiga suele deberse a entidades benignas como la cistitis, obstucción o vejiga neurógena; muy raramente corresponden a cáncer.

Los tumores < 1 cm pueden pasar desapercibidos, por que el uso de una urografía TC no debe excluir la necesidad de realizar una cistoscopia en pacientes con hematuria y alto riesgo.

Podemos concluir diciendo que la urografía TC es una técnica fiable para la detección del cáncer de vejiga y en la valoración de rutina del paciente con hematuria macroscópica. La detección de una lesión sugestiva de tumor puede omitir la realización de la cistosocopia, biopsia o resección transuretral. Si la prueba muestra una vejiga normal, podía evitarse la realización de la cistoscopia en pacientes con bajo riesgo de padecer cáncer, aunque esto aún no se recoge en las guías de práctica clínica.

ALTERNATIVAS:

• Realce temprano por TC con contraste y cortes finos: algunos autores defienden que también habría que examinar la vejiga mediante la obtención de imágenes en una fase previa (60 -80 seg.) tras la inyección de contraste ya que el cáncer de vejiga muestra un realce precoz que es mayor que el de la pared vesical normal. Además de la fase excretora, esta fase precoz es una herrmienta útil que podemos usar, si bien no de manera sistemática, por lo menos ante determinados casos según cuando el riesgo clínico es elevado o tenemos hallazgos en otras pruebas, como una ecografía, los cuales podríamos analizar de una manera más dirigida.

• La cistoscopia vitual por TC está surgiendo con resultados cada vez mejores y con la ventaja de ser una técnica no invasiva. Sin embargo, mejoras técnicas y estudios con series mayores son necesarios ya que los resultados son inferiores a la urografía TC convencional.

LIMITACIONES:

• Lesiones pequeñas no son diagnósticadas a pesar de la técnica empleada. Además, aunque los tumores papilares proyectan sobre la luz vesical, los tumores planos son más dificiles ya que pueden no producir defecto de repleción ni relace de pared significativo que nos permita su diagnóstico.

• Localizaciones conflictivas como la proximidad de la uretra o la próstata pueden hacer que sea muy difícil o imposible distinguir un proceso neoplásico vesical en dichas zonas vecinas.

• Áreas tratadas a menudo desarrollan encogrosamientos y cicatrices que nos dificultan el diagnóstico y pueden hacernos incurrir en un falso positivo. Las detecciones de recurrencia en estos pacientes puede ser muy dificil, incluso con cistoscopia. En estos pacientes, cuando se realiza TC, la vejiga puede presentar un engrosamiento de pared asimétrico e incluso áreas con realce que simulan un resto tumoral o recurrencia.

EXTENSIÓN:

Estadíos:

Vikram et al.

• T1: Invaden la lamina propia.
• T2: Invaden las capas superficiales del músculo.
• T2b: Invaden las capas profundas del músculo.
• T3a: Extensión perivesical microscópica.
• T3b: Extensión macroscópica.
• T4: Invaden órganos vecinos o la pared pélvica.

La realización de una uro-TC  o un TC de vejiga tiene limitaciones a la hora de realizar la estadificación ya que no podemos distinguir el cáncer No músculo invasivo del que sí lo invade y, además, no podemos detectar mediante TC la invasión microscópica perivesicual del tumor que constituye el estadio T3a. La deteción de un tumor macroscópico (T3b) también puede ser problemática, solo son calramente visibles cuando la extensión es de tipo Bulky.

La extensión al tejido blando perivesical es un hallazgo no específico que puede ser debido a un tumor o al marcado edema, especialmente si la uro-TC se realiza en la primera semana post resección transuretral, ya que los cambios reactivos perivesicales son mayores en este periodo.

Tumor vesicual tras RTU. Se observan cambios inflamatorios de modo asimétrico e irregular que incluso parecen obstruir al uréter distal izquierdo. Estos cambios simulan un proceso neoformativo y pueden llevarnos a confusión.

Reconstrucción coronal.

SEGUIMIENTO:

Los pacientes con cáncer de vejiga no músculo invasivo tiene alto riesgo de recidiva y progresión de la enfermedad, por tanto deben ser vigilados mediante cistoscopia, citología y estudios de vías superiores cada 1 – 2 años en ausencia de recurrencia. Los pacientes tratados de cáncer invasivo requieren pruebas inclusive con mayor frecuencia tras la cistectomía, ya que el objetivo es buscar metástasis no conocidas que pueden ocurrir en ausencia de síntomas.

Las metástasis afectan el hígado, pulmones, glándulas adrenales, hueso, bazo, riñones y más raramente el peritoneo. Tumores metacrónicos del tracto superior se dan hasta en el 2-6% de las ocasiones. Una uro-Tc nos sirve para valorar al mismo tiempo la enfermdad metastásica y los tumores metacrónicos del tracto superior en los pacientes de cistectomizados de alto riespo.

Bricker. Recidiva en el uréter derecho que va abocado al intestino delgado.

OTRAS CONSIDERACIONES:

La radiación es como siempre un handicap para la práctica radiológíca. En pacientes jóvenes se están adoptando nuevas estrategias con las que conseguir un estudio eficiente con buena calidad de imagen y administración de poca radiación (Kemper et al. Multidetector CT urography: experimental analysis of radiation dose reduction in an animal model. Eur Radiol 2007; 17:2318–2324)

Otro problema a destacar es el coste de tiempo y esfuerzo que se invierte en estudiar y comparar las imágenes en los numerosos controles que se les realizan a estos pacientes. Para no perder sensibilidad en la detección de las lesiones se recomienda una práctica eficiente que consiste en dejar guardadas y revisar uno o dos sets de imágenes reconstruidas en vez de la totalidad de imágenes de los estudios anteriores.

CASO CLÍNICO: Recopilatoción.

Paciente de 59 años con antecedentes personales de Cá de vejiga.

Masa vesical realzada y con crecimiento endocavitario que no atraviesa la pared vesical

Se le realiza una Uro-Tc por seguimiento al año, aunque en esta ocasión el paciente refiere episodio de hematuria.

Se le realiza una Uro TC de control al año y se encuentran masas focales con defecto de repleción, indicativo de recidiva tumoral que fueron extraídas por cirugia RTU.

Hidroureteronefrosis severa en probable relación con fibrosis cicatricial tras la primera RTU.

Tras el tratamiento de la recidiva y nefrostomía para la hidroureteronefrosis, vuelve acudir al hospital a los 9 meses por episodio de dolor en FD y malestar general. Se realiza una ecografía de urgencias.

Hígado heretogéneo con imagnes compatibles con LOE.

Ectasia severa en riñón derecho.

Se realiza nueva TC bifásico abdominopélvio y Uro TC.

Vejiga sondada con dilatación del uréter distal derecho.

Reconstrucción coronal. Dilatación del uréter derecho.

Tumor metacrónico en pelvis renal derecha.

Hígado heretogéneo con defectos de perfusión.

LOE en ambos LH, metástasis.

Reconstrucción con MIP. Se observa una oclusión de la vena porta derecha por trombosis de la misma.

Nódulos pulmonares bilaterales, algunos cavitados, compatibles con metástasis por Cáncer de tipo Transicional Urotelial.

CONCLUSIÓN:

• Paciente con numerosas recidivas por Cá vejiga.
• Ha desarrollado un tumor metacrónico en pelvis renal derecha, también responsable de la hidroureteronefrosis.
• Mala evolución radiológica del proceso a expensas de metástasis pulmonares y hepáticas.

Blibliografía:

Paciente jóven que acude a urgencias por dolor abdominal junto con náuseas y vómitos.

• Exploración: distensión abdominal con molestias/dolor a la palpación en epigastrio.
• Ctes vitales normales.
• Analítica normal.

Se realiza radiografía simple de abdomen:

Se observa una masa bien delimitada en el interior de la cámara gátrica, la cual está distendida.

Se observan manchas radiotransparentes en el interior de la masa sólida.

En la ecografía se observa:

Masa en el estómago cuya expresión por ultrasonidos es un arco hiperecogénico con refuerzo posterior.

Finalmente, se realiza un TC abdominal:

Masa en el interior de la cámara gástrica con baja densidad y patrón moteado de burbujas de aire en su intersticio.

Reconstrucción coronal. La masa mide 19 cm aprox. y abarca prácticamente la totalidad del estómago aunque no atraviesa el píloro. En el resto de asas abdominales no se observaron otras masas ni signos de obstrucción intestinal.

Estamos probablemente ante un tricobezoar intrgástrico único. No hay obstrucción de asas intestinales.

BEZOAR GASTROINTESTINAL:

Se producen por la ingesta de materiales extraños o sustancias no digeribles que por tanto se acumulan en el tracto gastrointetinal. Hay diferentes tipos según el material ingerido, los tricobezoares (pelos) y los fitobezoares (fruta o fibra vegetal) son los tipos más frecuentes. Otros también pueden estar formados por restos de fármacos o productos lácteos no digeridos. Normalmente se forman en el estómago de pacientes con historia personal previa de cirugía gástrica o enfermedad psiquiátrica. Los bezoares pueden darse en el estómago, intestino delgado o intestino grueso y pueden presentarse aislados y ser múltiples.

Tricobezoares: Mujeres jóvenes que pueden asociar patología psiquiátrica. Compuesto por pelos, suelen localizarse en el estómago y no migran a otras localizaciones. Pueden producir el Sd. de Rapunzel, que es una obstrucción del intestino delgado por extensión de una cola de pelo desde el estómago.

Fitobezoares: Pacientes con historia personal de cirugía gástrica o que realizan dietas con alto contenido en fibra. Compuestos por frutas y fibra, suelen producir obstruccion del intestino delgado.

CLÍNICA:

• Pacientes jóvenes entre 15 – 19 años.
• Pueden asociar enfermedad psiquiátrica o antecedes de cirugía gástrica.
• Síntomas: indigestión/malestar estomacal, dolor, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, úlceras gástricas, obstrucción intestinal.
• Los bezoares pueden producir complicaciones: obstrucción intestinal o biliar, perforación, pancreatitis.

IMÁGEN:

Anteriormente, los bezoares eran diagnósticados post cirugía dado que los pacientes eran intervenidos por obstrucción intestinal. Hoy en día, gracias al desarrollo de la ecogafía y el CT, son diagnosticados con mayor frecuencia antes de la operación.

Hallazgos:

• Radiografía simple: manchas radiotransparentes en el intersticio de un masa sólida. Signos indirectos de obstrucción intestinal. Cuando el bezoar es pequeño, el difícil el diagnóstico a través de la placa simple, además de que pueden confundirse con abscesos o heces si se localizan en el colon.

• Ecografía: masa intraluminal con un arco hiperecoico y marcada sombra posterior. Ante este hallazgo, en intestino delgado hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible ileo biliar y, si se trata del colon, recordar que las heces también pueden dar este signo ecográfico. En el estómago, la ecografía es limitada.

• CT abdominal: Es la prueba de elección.
  
  • Masa con baja densidad intraluminal + patrón de burbujas de aire moteado ( patrón característico).
  • Edema de pared y engrosamiento de mucosa.
  • Obstrucción intestinal: cambios de calibre y dilatación de asas pre estenosis. El CT puede determinar la causa, localización y grado de obstrucción intstinal.
  • Sd de Rapunzel: cola de pelo que se extiende desde el estómago al intestino y puede producir obstrucción.
  • Perforación: líquido libre y neumoperitoneo.
  • El CT puede ayudar a distinguir entre un bezoar y particulas de comida. Los bezoares son redondos u ovoides, flotan en la superficie de agua/aire rodeados del contenido gástrico y que además muestran menor densidad que las partículas de comida. Los bezoares grandes tienden a rellenar todo el lumen y muestran burbujas distribuidas en el intersticio de la masa. Sin embargo, en ocasiones puede ser dificil difrenciar un bezoar de un cantidad considerable de comida retenida o de las heces si se localizan en el colon. Un hallazgo que puede ayudarnos, es identificar que dicha masa esta produciendo una obstrucción.
  • La ventana estándar abdominal de (level, 40 H; width, 350 H) puede hacer muy dificil el diagnóstico de bezoar. Es recomendable bajar el Nivel/Level de la ventana hasta los L -1oo H o jugar con dichos niveles hasta identificar mejor las características del bezoar.

Cuando un bezoar es muy grande o produce obstrucción, normalmente el tratamiento es quirúrgico. Los bezoares pueden ser múltiples o presentar bezoares residuales, por ello cuando se diagnostica un bezoar, es importante buscar en otras localizaciones, ya que de pasarlos por alto el paciente podrá recidivar en el cuadro e incurrir en segundas intervenciones quirúrgicas.

TRATAMIENTO:

Es posible que sea necesaria la extirpación quirúrgica del bezoar, especialmente si se trata de tricobezoares, los cuales tienden a ser de gran tamaño. En algunas ocasiones, los bezoares pequeños se pueden extraer a través del endoscopio que se introduce en la boca hasta el estómago.

Bibliografía:

Gastrointetinal bezoars: sonographics and CT characteristics.

Medline Plus: Bezoar.

Paciente de 67 años que acude a urgencias con dolor de varias horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho. Fiebre de 38,1ºC. Murphy positivo. Analítica: Leucocitosis con neutrofilia.

Se realiza ecografía abdominal:

Vesícula distendida de 10.5 cm aprox. con litiasis en su interior. Las paredes de vesícula están engrosadas (6 mm). Murphy ecográfico posivo.

Con estos hallazgos ecográficos podemos concluir que el paciente presenta una COLECISTITIS AGUDA.

Se realizó posteriormente TC abdominal por mala evolución del paciente:

Imagen Tc donde observa la litiasis biliar, el engrosamiento de pared y líquido perihepático.

Distensión de la vesícula biliar.

Reconstrucción coronal.

El paciente, por alto riesgo quirúrgico, recibió tratamiento conservador con antibioterapia. Aún, tras mejoría inical, al cabo de unos días presenta dolor mantenido, fiebre, taquicardia, hipotensión leve y disminución de conciencia. Leucocitosis con neutrofilia.

Se realiza ecografía abdominal:

Persiste el engrosamiento de pared vesicular.

En otro corte, se observa la vesícula biliar con litiasis en su interior, engrosamiento mural con banda hipoecogénica, colección bien definida en la pared de la vesícula y contenido biliar de ecogenicidad heterogénea.

Engrosamiento mural con banda hipoecogénica en pared (rectángulo rojo). Colección mural (flecha verde). Contenido biliar de ecogenicidad heterogénea (estrella naranaja).

En sucesivos cortes observamos lo siguiente:

Existe nódulo hipoecogénico (flecha) y engrosamiento mural con contorno irregular – nódular de la pared de la vesícula.

Se observan múltiples nódulos en la pared de la vesícula con hiperecogenicidad de la pared por cambios inflamatorios

Líquido pericolecístico y nódulos murales.

Se observa una mala evolución radiológica. Dada la clínica del paciente y los hallazgos ecográficos podemos concluir que estos hallazgos son compatibles una colecistitis xantunogranulomatosa litiásica sobreinfectada (que se confirmó posteriormente con anatomía patológica).

Se procedió a realizar colecistotomía por US que evidenció la salida de pus y posteriormente se ingresó el paciente en la UCI.

COLECISTITIS AGUDA:

La colecistitis aguda no complicada es la afectación inflamatoria más frecuente de la vesícula biliar. La mayoría de las veces es debida a una obstrucción a nivel del cístico o cuello de la vesícula, la cual finalmente desemboca en colecistitis.

CLÍNICA:

• Mujeres de mediana edad.
• Obesidad.
• Fiebre.
• Dolor persistente de horas de evolución en hipocondrio derecho (HD).
• Náuseas y vómitos.
• Murphy positivo: dolor que corta la inspiración al presionar HD.
• Laboratorio:
  • Leucocitosis con neutrofilia (puede o no estar presente)
  • Alteración de GPT/GOT, FA y Bilirrubina.
  • Elevación de la PCR.

PRUEBAS DE IMAGEN:

RADIOGRAFÍA:

No está sistemáticamente indicada. Es de ayuda para descartar otras enfermedades como una obstrucción intestinal.

ECOGRAFÍA:

Es la técnica de elección para el diagnóstico cuando se sospecha colecistitis (S y E > 95%, Robert et al.).

Criterios ecográficos de colecistitis (No existe consenso generalizado):

– Murphy ecográfico positivo y colelitiasis: es la combinación de signos ecográficos más predictiva de colecistitis aguda (VPP 92%). Puede resultar difícil observa la litiasis si ésta se localiza en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula. Con engrosamiento mural el VPP aumenta al 94%)

– Otros signos secundarios son:

• Engrosamiento de la pared vesicular (>4mm) en ausencia de enfermedad hepática crónica, ascitis o insuficiencia cardiaca (el VPP asciende al 94%).
• Líquido perivesicular.
• Imágen de triple pared con capa hipoecoica central.
• Vesícula biliar distendida.
• Aumento de señal Doppler en la pared de la vesícula.
• Presencia de barro o material ecogénico en el interior de la vesícula.
• Gas en la pared vesicular.

Según la guía de Tokyo, el diagnóstico de colecistitis litiásica aguda puede hacerse cuando están presentes al mismo tiempo los siguientes hallazgos: engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm, líquido pericolecístico y Murphy ecográfico positivo. Otros signos son distensión vesicular, litiasis biliar, barro o material ecogénico biliar y gas en la pared. Sin embargo, debido a diferencias entre datos de frecuencia de sensibilidad y especificidad de los hallazgos individuales, el diagnóstico debe ser hecho a partir del análisis juicioso de los hallazgos individuales.

OTRAS TÉCNICAS: TC, RM, CPRE-RM.

– La TC se reserva para pacientes con dudas diagnósticas o con discrepancia clínico ecográfica. Se obervarán los mismos hallazgos que en la ecografía, además del aumento de densidad de la pared de la vesícula, del parénquima hepático o especialmente la presencia de otras complicaciones.

– La RM tiene gran sensibilidad para el diagnóstico de la colecistitis aguda, se usa sobre todo para pacientes pediátricos y embarazadas. Los hallazgos son similares a los de la ecografía o TC.

• Colelitiasis: Hipointensidad en T2.
• Engrosamiento mural en T2 y en Fat Sat SC y CC en T1.
• Hiperintensidad del parénquima hepático en Fat Sat CC.

– La CPRE- RM puede mostrar una litiasis impactada (defecto de repleción rodeado por bilis hiperintensa) en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de una colecistitis aguda no complicada depenede de la situación clínica del paciente y de la institución hospitalaria. Algunos consideran que la inflamación aguda de la vesícula es una contraindicación relativa de la colecistectomía. En tal caso se da antibioterapia iv y se realiza colecistectomía programada cuando el proceso inflamatorio agudo remite. Otros estudios demuestran la eficacia y seguridad de la colecistectomía aguda urgente. En otros casos, cuando la cirugía está contrainicada, puede realizarse colecistotomía percutánea con catéter de drenaje para disminuir la presión intraluminal y con ello el riesgo de perforación. Conviene extraer siempre una muestra de la bilis para su estudio microbiológico.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS:

• Empiema: también denominada colecistitis supurativa, se produce cuando la vesícula se llena de material purulento y se distiende su lumen. Los pacientes pueden presentar los mismos síntomas de una colecistitis aguda no complicada. Los signos de sepsis pueden estar o no presentes.
  • Tanto en ecografía como en TC, los hallazgos por imagen son inespecíficos y son similares a los que se encuentran en una colecistitis no complicada.
  • El barro biliar y el pus son indistiguibles tanto en eco como en TC; en RM si podría diferenciarse en secuencias T2.

• Colecistitis enfisematosa: es la presencia de gas en el interior de la vesícula sin fistulización al tracto GI. Más frecuente en pacientes de edad avanzada, diabéticos, se produce por la isquemia o falta de aporte sanguíneo a la vesícula. Clostridios, Escherichia coli, S. Aureus, Streptococos son los gérmenes más frecuentes.
  • Radiografía: con baja S. Lucencias curvilíneas en HD.
  • Ecografía: hiperecogenicidad curvilínea que puede tener artefacto de reverberación o cola de cometa.
  • TC: prueba más S y E. Se ven zonas de baja densidad que corresponden al gas en la pared o intraluminal.
  • RM: zonas de baja intensidad en la pared o lumen.

• Colecistitis hemorrágica: puede darse en el contexto de una colecistitis calculosa o acalculosa. Además de los signos de colecistitis, puede existir hematemesis o melena y ha de diferenciarse de otras causas de sangrado vesicular como las debidas a trauma, neoplasia o coagulopatía.
  • Eco y TC: mostrarán, además de los signos de colecistitis,  material ecogénico/heterogéneo (eco) o hiperdenso (TC) en el interior de la vesícula. También puede ser dificil diferenciarlo del barro, la RM puede sacarnos de dudas (alteraciones de la intensidad en T1 y T2 por el paramagnetismo del la metahemoglobina).

• Colecistitis acalculosa: se observa en paciente muy cirticos o en UCI. La bilis aumenta de densidad y obstruye el cístico.
  • Eco y TC: los hallazgos son los comunes a la colecistitis aguda, aunque incluyen con más frecuencia líquido pericolecístico o afectación del parénquima hepático; aunque existe ausencia de litiasis.
  • RM: no se suele usar por la situación inestable del paciente.

• Colecistitis crónica: suelen existir antecedentes de colecistitia aguda, cólicos biliares o tambén puede darse en asintomáticos. Hay falta de motilidad vesicular. El Helicobacter Pylori podría constituir un factor de riesgo. Suelen existir engrosamiento mural y litiasis, la vesícula puede estar contraída o engrosada y la inflamación pericolecística suele estar ausente. En ocasiones se usa la medicina nuclear para diferenciar la inflamación aguda o crónica de la vesícula y la motilidad. Pueden darse complicaciones como perforaciones, carcinoma o fístulas con producción de íleo biliar.

Mujer con antecedentes de colicos biliares múltiples y una colecistitis previa. Actualmente acudía por dolor, fiebre y malestado general.

Reconstrucción.

• Colecistitis xantunogranulomatosa: nódulos o bandas intramurales. Se producen por la oclusión de los senos de Rokitansky Aschoff de la pared, los cuales se rompen, luego la bilis coloniza la pared y finalmente produce una reacción inflamatoria a la que puede sobreañadirse una infección. Es un factor de riesgo para el carcinoma.
  • Eco y TC: Litiasis + engrosamiento mural focal o difuso. Puede haber cambios inflamatorios pericolecísiticos. Los nódulos hipocogénicos o bandas pueden sugerir el diagnóstico específico de c. xantunogranulomatosa.
  • El diagnóstico raramente se realiza previo a la cirugía y al análisis histopatologíco.

Colecistitis Xantunogranulomatosa con fístula duodenal.

• Sd. de Mirizzi: se produce una obstrucción del cuello de la vesícula o del cístico y se produce una colestasis. La distensión de la vesícula o la inflamación pericolecística obstruyen el conducto hepático común, produciendo edema y fibrosis. Suele existir ictericia +/- dolor, fiebre o leucocitosis.
  

• Eco y Tc: litiasis impactada con dilatación del conducto hepático común. Cambios inflamatorios y engrosamiento mural.
• El conducto hepático común puede tener un calibre normal.
• RM y CPRE – MR pueden ayudar a distinguir el Sd de Mirizzi de otras causas de ictericia obstructiva.

• Hepatitis aguda: pacientes con colecistis aguda pueden experimentar cambios clínicos y analíticos compatibles con hepatitis.
  • Existe una correlación directa entre el nivel de elevación de las transaminasas y el engrosamiento mural de la vesícula.
  • Imagen: cambios inflamatorios de una colecistitis + edema en parénquima hepático e hiperecogenicidad del lobulillo portal (triada portal).

•  Vólvulo de vesícula: infrecuente y de dificil sospecha, puede exisitir reciente e importante pérdida de peso. Suele darse en mujeres de edad avanzada (60 – 80 años). La vesícula puede sufrir una rotación completa o incompleta (<180º). La volvulación puede derivar en una isquemia con posterior gangrena y perforación.
  • En eco y TC puede observarse la ausencia de vesícula en su lecho habitual junto con cambios inflamatorios de la misma y región adyacente.
  • La colelitiasis puede estar ausente.
  • CPRE: puede ser de ayuda al mostrar el giro del cístico y la distensión de la vesícula.

• Colecistitis gangrenosa y perforación: asociada con una gran mortalidad, se distingue por:
  • Eco: núcleos o membranas intraluminales ecogénicas con sombra, disrupción de la pared vesicular y abscesos pericolecísticos. Estrias en la pared o alternancia de líneas hipo e hiperecogénicas.
  • TC: alta E, baja S. Gas mural, falta de realce mural, membranas intraluminales, abscesos pericolecísticos, estriación mural, hiperdensidad del parénquima hepático adyacente.
  • Puede derivar en una perforación sobre todo del fundus con extravasación del contenido vesicular si la perforaciónon no es contenida.

•  Otras complicaciones:  Absceso subfrénico, pancreatitis aguda, íleo biliar, fístula biliar externa o interna, colangitis.

Colecistitis aguda con imagen de disrupción mural de 4 mm aprox.

Áreas hipoatenuadas mal definidas compatibles con con afectación del parénquima hepático adyacente.

Bibliografía:

CASO 1: Paciente de 58 años que se realiza TC de abdomen tras historia de dolor abdominal y hematuria microscópica. Refiere pérdida de peso en las últimas semanas.

Se observa una masa con densidad de partes blandas que rodea  parcialmente el riñón derecho. Existen adenopatías en relación con esta masa, las cuales están retrocavas y adyacentes a la crura diafragmática derecha engrosada.

En un corte más inferior se observa que la afectación es bilateral. Además, hay algunas adenopatías a lo largo del eje mesentérico, retroaórticas y retrocavas.

Reconstrucción coronal, se observa la masa con varias adenopatías retro y paraaórticas.

Recontruccion coronal: gran masa con densidad de partes blandas en el espacio perirrenal derecho.

En fase excretora no se observó afectación de las vías urinarias ni cambio de realce signficativo de la masa.

Estamos ante una afectación bilateral del espacio perirrenal, más evidente en el lado derecho,  por masas de densidad de partes blandas en un paciente con numerosas adenopatías retroperitoneales. Estaría indicado realizar una biopsia, ya que el diagnóstico principal orienta hacia un síndrome linfoproliferativo, espcialmente linfoma no Hodgkin tipo B.

CASO 2: Paciente de 68 años con dolor en flanco izquierdo, fiebre y malestar general.  A la exploración existe enrojecimiento de la piel con sensación de masa palpable y puño percusión muy positiva.

Se observa el riñón izquierdo de mayor tamaño que el contralateral. La ecoestructura es heterogénea y mal definida. En este corte observamos además imágenes hiperecogéncicas compatibles con litiasis.

Se observa una colección adyacente de tamño significativo.

La colección es considerable y parece extenderse desde la región postero-superior del riñón hacia partes blandas.

El paciente es alégrico al Iodo. Se realiza TC sin contraste para ampliar estudio.

Se observa el parénquima renal heterogéneo de manera difusa con áreas hipodensas en su interior que pueden ser compatibles con abscesos. Existen litiasis en región interpolar.

En esta imagen vemos claramente que se trata de una litiasis coraliforme. Observar el engrosamiento de la fascia perirrenal anterior y posterior en comparación con el riñón conralateral.

Riñón izquierdo aumentado de tamaño con litiasis coraliformes. Se obseva el parénquima renal heterogéneo con áreas hipodensas en su interior. Existe infiltración del espacio perirrenal además de engrosamiento de la fascia pararrenal posterior.

Pielonefritis con litiasis coraliformes y calcificaciones intraparenquimatosas. La colección perirreneal ha fistulizado hacia la región lumbar.

Todos estos hallazgos están en relación con una Pielonefritis Xantunogranulomatosa que afecta al riñón derecho junto con una colección que ha fistulizado a región lumbar.

ESPACIO PERIRRENAL (EPR).

DESCRIPCIÓN.

El espacio perirrenal (EPR) es un espacio par, situado a cada lado de la columna, en el retroperitoneo.

Navarro Sanchís et al. SERAM 2012 – S0131.

Bechtold RE y cols. Radiographics 1996

Límite anterior: fascia renal anterior – o fascia de Gerota-, que lo separa del espacio pararrenal anterior.

Límite posterior: fascia renal posterior – o de Zuckerland-, que lo separa del espacio pararrenal posterior.

Límite superior: fascia renal posterior se fusiona con la porción posterolateral del diafragma y, en el lado derecho, se une al ligamento coronario inferior. La fascia renal anterior asciende hasta el diafragma sin llegar a cubrir el riñón y la suprarrenal, por lo que el espacio queda abierto al área desnuda del hígado, al diafragma y al mediastino, a través de los forámenes principales y accesorios.

Límite inferior, se fusionan las fascias perirrenales con la fascia ilíaca y el tejido conectivo periureteral, creando una barrera multilaminar que impide la comunicación del EPR con la pelvis.

Medialmente: ambos espacios se unen al nivel de los hilios renales y por debajo de éstos (entre L3 y L5), pero no por encima. Las fascias renales anterior y posterior se unen al denso tejido conectivo que rodea los grandes vasos.

Lateralmente: las fascias renal anterior y posterior se fusionan formando la fascia lateroconal.

CONTENIDO.

Cada EPR contiene:

• Riñón.
• Glándula suprarrenal.
• Porción superior del sistema colector.
• Vasos renales, red vascular perirrenal y red linfática.
• Grasa.
• Septos fibrosos (unen el riñón a las fascias y pueden actuar de barrera en la diseminación de procesos).

PATOLOGIA DEL EPR.

A- Procesos inflamatorios, colecciones.

1. Infección.
2. Urinoma.
3. Sudor perirrenal.
4. Hematoma.

B- Procesos sólidos.

1. Carcinoma de células renales.
2. Linfoma.
3. Metástasis.
4. Fibrosis.
5. Pseudotumor diafragmático.
6. Linfagiectasia.

C- Otros procesos.

A- PROCESOS INFLAMATORIOS, COLECCIONES.

1. INFECCIÓN.

La mayoría de los procesos infecciosos del EPR proceden del riñón. Si la infección rompe la cápsula renal, el EPR puede estar afectado de manera focal o difusa.

Se pueden observar signos como:

• Signos generales de inflamación.
  • Engrosamiento de los septos perirrenales o fascia pararrenal. Gas localizado o difuso. Edema intersticial. Extensión a otras localizaciones: espacios pararrenales, tórax… . El engrosamiento de los septos del EPR se ve en múltiples patologías: inflamatorias (pielonefritis, absceso, pancreatitis), en hematomas y también en cuadros de obstrucción de la vía excretora. La imagen se ha descrito como “telaraña perirrenal”. Es frecuente en pacientes mayores, encontrar engrosamientos septales aislados, sin significado patológico.

• Colecciones o abscesos.
  • Puede ser secundario a infección renal extendida al EPR o sobreinfección de un urinoma o un hematoma.
  • Factores de riesgo: inmunocomprometidos, diabetes.
  • Clínica: fiebre, escalofríos, dolor abdominal o en flanco, cuadro séptico franco. Normalmente cursa con leucocitosis, bacteriuria y/o piuria.
  • TC: masa bien delimitada, encapsulada, con contenido líquido denso y pared que se realza con contraste. Puede existir gas. Alrededor se ven septos engrosados y aumento de la densidad de la grasa perirrenal.

Absceso perirrenal derecho secundario a pionefrosis. Se ve una colección líquida con pared que realza con el contraste. Hay cambios inflamatorios en la grasa que lo rodea.
Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

• Pielonefritis Xantunogranulomatosa.
  • Es una forma infrecuente de pielonefritis crónica, de origen obstructivo, caracterizada por la formación de un absceso granulomatoso que puede extenderse al EPR-, severa destrucción renal y un cuadro clínico de fiebre, malestar general, dolor en el flanco y masa renal, a veces palpable.
  • En placa simple podía verse un masa que renal con o sin borramiento de la línea del psoas. En ecografía, cálculos y aumento del tamaño renal en la forma difusa con múltiples áreas anecoicas correspondientes a las colecciones purulentas.
  • Los hallazgos en TC pueden ser:
    • Uni o bilateralidad de la lesión.
    • Afección difusa o localizado.
    • Litiasis de tipo coraliforme, calcificaciones intraparenquimatosas.
    • Aumento difuso del tamaño renal.
    • Áreas hipodensas o hipoecogénicas dentro de la lesión renal debidas a cálices dilatados, abscesos o áreas de necrosis parenquimatosa.
    • Pobre o nula eliminación del medio de contraste en el riñón afectado.
    • Compromiso inflamatorio que excede los límites del riñón y genera colecciones periféricas o extensión hacia vísceras vecinas.

Pielonefritis Xantunogranulomatosa.

 2. URINOMA.

Colección de orina extravasada al EPR y más allá que puede ser debida a obstrucción, espontanea o iatrogenia (accidente quirúrgico). La orina causa una una lipolisis de la grasa adyacente que posteriormente forma un saco fibroso que da origen al urinoma.

En la TC ve como:

• Colección homogénea de atenuación líquida.
• Forma irregular de distribución peripiélica o periureteral cuando la perforación es a este nivel.
• Engrosamiento septal y de la fascia perirrenal.
• Si son crónicos, los urinomas con el tiempo pueden descender siguiendo los límites del EPR y pueden presentan cápsula fibrosa que se realza con contraste en el TAC y que rodea al riñóm, simulando una nefromegalia.

Paciente con litiasis ureteral que provocó rotura de la vía excretora. En el TAC con contraste se demuestra la extravasación de éste al EPR.
Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

3. “SUDOR” PERIRRENAL.

Pequeñas cantidades de líquido perirrenal se presentan en cuadros de insuficiencia renal aguda o en casos de sobrecarga hídrica y edema generalizado.

Líquido “sudor” perirrenal.

4. HEMATOMA.

Puede ser debido a diferentes procesos:

1. Traumático: lo más frecuentes son por accidentes de tráfico.
2. Iatrogénico: biopsia renal, litotricia.
3. Espontáneo: lo más frecuente es que sean debido a carcinoma renal, ruptura de angiomiolipoma. Otras causas son la malformación vascular renal (aneurisma arteria renal, MAV), ruptura de aneurisma de aorta abdominal, infarto capsular, arteritis, enfermedad renal avanzada, ruptura de quistes, trastornos hematológicos.

Los hallazgos incluyen una colección densa, irregular, reticulada o confluente en el EPR. En la fase aguda y subaguda puede detectarse un aumento de atenuación debido a la sangre y tras la administración de contrate puede verse el extravasado del mismo al EPR.

Si el sangrado es debido a un carcinoma, la masa sólida puede no ser evidente. Si se detecta densidad grasa en el interior de una masa que ha sangrado, la causa de dicha hemorragia es un angiomiolipoma, lo cual es importante remarcar para evitar más estudios o incurrir en una nefrectomía innecesaria.

Los hematomas pueden seguir el recorrido de los septos perirrenales, produciendo un patrón lineal en el EPR. Tarmbién, la conexión existente entre al área desnuda del hígado y el EPR se hace evidente en traumatismos donde se existen laceraciones hepáticas o sangrados esplénicos que mediante los septos llegan al EPR sin que exista un evidente traumatismo en el riñón o su vaculatura.

Un hematoma subcapsular se puede diferenciar de un hematoma perirrenal ya que el subcapsular produce una imagen lenticular o lineal a lo largo del margen renal, mientras que el perirrenal produce una forma excrecente a lo largo del margen renal.  Puede ser difícil diferenciarlos cuando un hematoma perirrenal queda confinado por el septo reno-renal posterior que lo confina y le da una forma subcapsular.

Hematoma perirrenal por traumatismo renal derecho. Además se ven focos contusivos renales.
Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

Aneurisma abdominal roto con hematoma en cavidad abdominal, con extensión a espacio pararrenal anterior y perirrenal derecho.

5. LINFANGIECTASIA PERIRRENAL.

Anomalía benigna rara. Parece debida a obstrucción de los conductos linfáticos perirrenales.

Clínica: inespecífica.

Imagen: se caracteriza por la formación de quistes uni o multiloculares de pared fina en el EPR, por lo que puede confundirse con enfermedad quística renal. El diagnóstico puede hacerse por TAC y ecografía, y se confirma con la aspiración de linfa.

Linfangiectasia perirrenal. Colecciones con densidad líquido en ambos espacios perirrenales como hallazgo casual.
Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

B- PROCESOS SÓLIDOS.

1. CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (CCR). (clíck para ver más)

Puede tener un crecimiento hacia la periferia, con invasión y rotura de la cápsula renal e infiltración del EPR, cuyo diagnóstico no siempre en posible con TC o RM. El tumor puede producir engrosamiento de la fascia perirrenal y de los septos, y espiculación en la grasa perirrenal.  El tumor también puede extenderse como un bloque sólido en cualquier dirección sin afectar los septos del EPR.

Recordar que si en el seno de una masa encontramos densidad grasa, estamos ante un angiomiolipoma renal y no serían necesarios más estudios ni procedimiento invasivos como una nefrectomía.

Nota: Otros tumores que pueden afectar el EPR son los sarcomas, mielomas, mielolipomas.

Lesión en polo inferior del RI que tiene un cambios de realce significativo entre un TC sin contraste y un TC en fase nefrográfica. Diagnóstico de CCR probablemente de células claras que con su crecimiento se extiende hacia el EPR.

2. LINFOMA.

El linfoma renal presenta una gran variedad de manifestaciones. Entre un 3 y un 8 % de linfomas estudiados por TAC tienen afectación renal o perirrenal, más frecuentemente el tipo no Hodgkin.

Patrones de afectación del linfoma renal:

• Multiples masas renales en el riñón (+frecuente)
• Lesión solitaria.
• Adenopatías retroperitoneales con extensión directa a riñón y EPR (nuestro caso de hoy).
• Afectación del espacio perirrenal aislada.
• Infiltración difusa de uno o ambos riñones.

En el caso de que el linfoma afecte al EPR, se ve como una masa homogénea que ocupa este espacio y que desplaza el riñón hacia adelante, ocupando a menudo también el espacio pararrenal anterior.  La afectación aislada del EPR por el linfoma es poco frecuente (<10%), es más común la extensión directa desde las adenopatías o grandes conglomerados/masas retroperitoneales (+frec) o la extensión desde el riñón.

Linfoma renal y perirrenal izquierdo. Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchis. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

Linfoma perirrenal izquierdo que desplaza anteriormente el riñón. Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchis. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

3. METÁSTASIS.

Las más frecuente son por melanoma, carcinoma renal y carcinoma de pulmón.

Pueden asentar en el EPR dada su rica red vascular y linfática, frecuentemente sin afectación renal simultánea. El tumor primario renal puede tener una diseminación hacia el EPR por vía linfática o por los vasos capsulares renales.

Imagen en TC: nódulos de tamaño y densidad variables, con o sin contacto con el riñón.

Lesión nodular heterogénea de menor realce que el parénquima renal adyacente y situada  en el espacio perirrenal derecho correspondiente a metástasis de un carcinoma de pulmón. Fuente: Dr. Eugenio L. Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

4. FIBROSIS.

Es un proceso inflamatorio y fibrótico que suele afectar el retroperitoneo central, afectando la aorta y la cava por delante. Es de localización infrarrenal, suele empezar por debajo de la bifurcación aórtica y desde ahí asciende. Secundariamente, puede englobar los uréteres pudiendo ocasionar hidroureteronefrosis. Se diferencia del linfoma en que NO produce desplazamiento anterior de la aorta.

Sin embargo, ocasionalmente puede extenderse más lejos y más lateral, afectando el espacio perirrenal. Hay una forma de fibrosis perirrenal que envuelve ambos riñones y se manifiesta como una banda densa alrededor de éstos que puede simular un linfoma.

Imagen en TC: Tejido con densidad de partes blandas, irregular y confluente, que en el caso de afectación del EPR puede rodear los riñones.

Imagen en RM: Hipointenso en T2. Sin embargo tambien puede ser hiperintenso si hay gran actividad inflamatoria. Si existe hipointensidad en T2, el diagnóstico de fibrosis ha de ser considerado.

Fibrosis retroperitoneal con especial distribución perirrenal. Fuente: Eugenio L. Navarro Sanchís. HRU de Málaga.

5. SEUDOTUMOR DIAFRAGMÁTICO.

Inserciones diafragmáticas engrosadas cruzan el espacio perirrenal simulando una banda o un nódulo. Pueden reconocerse por su trayecto lineal, y a veces son necesarias reconstrucciones multiplanares. Constituyen una variante de la normalidad.

Banda diafragmática que cruza el espacio perirrenal derecho. Fuente: Eugenio L. Navarro Sanchis. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

C- OTROS PROCESOS.

1. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

Consiste en la presencia de elementos hematopoyéticos fuera de la médula ósea, como mecanismo compensador en enfermedades hematológicas. Se manifiesta como una masa de partes blandas bien delimitada de densidad homogénea similar a la del bazo.

2. AMILOIDOSIS.

Enfermedad por depósito de proteinas. Puede ser primaria o secundaria a varios trastornos, como la artritis reumatoide y el mieloma múltiple. Los depositos pueden darse en tracto gastrointestinal, riñones, hígado, bazo, pulmón o hueso. En ocasiones se deposita en el espacio perirrenal, infiltrando difusamente la grasa pero sin afectar al riñón. Se ven como colecciones inespecíficas de densidad tejido blando.

3. PANCREATITIS.

El líquido procedente del espacio pararrenal anterior puede extenderse al perirrenal bien formando colecciones o bien provocando engrosamiento de los septos perirrenales.

Líneas o bandas de septos perirrenales engrosados por líquido en un paciente con pancreatitis aguda.

4. VARICES 

Pueden verse en pacientes con hipertensión portal y colaterales esplenorrenales.

5. PRESENCIA DE GAS.

Puede verse gas perirrenal en pacientes con traumatismos abiertos, antecedentes quirúrgicos o intervencionistas, abscesos, pielonefritis enfisematosa o perforación duodenal o colónica.

Neumoperitoneo y presencia de gas en los espacios pararrenal anterior, pararrenal posterior (lateral y posterior al hígado), perirrenal derecho e izquierdo (que se demuestran comunicados), así como enfisema entre los músculos intercostales derechos. Fuente: Dr. Eugenio Navarro Sanchís. Unidad de Radiología de Urgencias. HRU de Málaga.

Bibliografía:

Patología del espacio perirrenal. Navarro Sanchís, E. et al. SERAM 2012, S-0131.

The perirenal space: relationship of pathologic processes to normal retroperitoneal anatomy. Bechtold RE y cols. Radiographics 1996; 16: 841-854.

Imaging of Renal Lymphoma: Patterns of Disease with Pathologic Correlation

Bilateral extra adreanal perirenal myelolipomas: CT features. 

Varón jóven que acude a urgencias tras accidente de moto. Presenta dolor acusado en flanco izquierdo.

TA: 80 / 50 ; FC 110 lpm; Sat O2 93%.

Analítica: Discreta anemia.

Se observa un hematoma intraparenquimatoso en el polo superior del bazo con signos de sangrado activo. Existe también hemoperitoneo.

ROI: 190 UH. Equivalente con sangrado activo.

Sangrado que ocupa el polo superior.  Debajo se obseva una laceración de unos 3.3 cm aprox.

El hematoma tiene unos 4.7 cm y afecta algo más del 30 por ciento del bazo. Existe hemoperitoneo.

Se observa el hilio respetado

Ante estos hallazgos, estamos ante un traumatismo esplénico grado III. Con la edad del paciente y los indicios de inestabilidad hemodinámica, se decidió tratamiento mediante embolización arterial.

TRAUMATISMO ESPLÉNICO:

El bazo corresponde ser la víscera con mayor afectación en el traumatismo abdominal contuso y penetrante, descritos según algunos autores hasta valores superiores al 49% del total de las afectaciones viscerales.

Puede ocurrir tras traumatismo contuso o penetrante y también por iatrogenia (ej: colonoscopia).

CLÍNICA:

• Dolor en flanco o hemitórax izquierdo
• Puede haber signo de hipotensión o Shock

TIPOS DE AFECTACIÓN:

• Laceración.
• Hematoma.
• Hemorragia activa.
• Pseudoaneurismas o Fistulas AV.
• Infartos (raro).

GRADOS:

Para la lesión Esplénica usamos la siguiente escala de la AAST:

Clasificación de la AAST para la lesión esplénica.

Puede asociar lesiones en otras estructuras u órganos intra abdominales:

• Hemidiafragma izquierdo.
• Lóbulo hepático izquierdo.
• Riñón izquierdo.
• Glándula adrenal izquierda.
• Cola pancreática.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:

ECO: Debe realizarse para determinar la presencia de líquido libre. La ausencia de líquido libre no descarta lesión esplénica. La alteración de la ecoestructura y las áreas hipoecogenicas pueden indicar laceración y hematomas respectivamente.

TC: Es la técnica de elección, nos permite establecer la graduación de la lesión esplénica así como descartar lesiones en otros orgános, retroperitoneo y pared abdominal. El desarrollo y uso de la TC ha permitido el tratamiento conservador de la lesiones espléncias, así como dotar de mayor información y seguridad a los cirujanos en el caso de ser necesaria una intervención quirúrgica.

Debe hacerse en fase dual, la fase portal detecta mejor el sangrado activo y las lesiones parenquimatosas como contusiones o laceraciones, mientras que la fase arterial es útil para diagnosticar lesiones vasculares como un seudoaneurisma o fístulas.

• Laceración: líneas hipodensas e irregulares.
• Hematomas: áreas hipodensas focales en el interior del parénquima realzado.
• Hematomas subcapsulares: areas de baja densidad de morfología elíptica entre la cápsula esplénica y el parénquima realzado, la cual produce una marca o efecto de masa en el margen esplénico. El sangrado libre en el peritoneo no produce este efecto.
• Hemorragía activa: áreas de alta densidad (80 – 95 UH) por extravasación de material de contraste que aumenta con el tiempo. Es un indicador de fallo del tratamiento conservador.
• Pseudoaneurismas y fístulas AV: tienen similar apariencia a la de una hemorragia, pero incrementan de tamaño con el tiempo y se lavan en fase portal.
• Hemoperitoneo: en posición supina, la sangre puede extenderse hacia pelvis menor. Antes, el volumen de hemoperitoneo se usaba como predictor de necesidad de cirugía en pacientes con traumatismo esplénico. Estudios recientes, demuestran el uso de tratamiento conservador en pacientes con grandes hemoperitoneos.

Mediante TC, se ha observado que la mitad de las lesiones esplénicas desaparecen en 6 semanas. Tras 3 meses, se observa remisión completa de todos los grados de lesión esplénica. Actualmente, el seguimiento mediante TC NO está recomendado.

TRATAMIENTO:

Si existe estabilidad hemodinámica el tratamiento es no quirúrgico. La embolización arterial esplénica se usa para lesiones esplénicas de consideración en pacientes estables, aunque cada vez más se usa también en casos de alto grado de lesión con inestabilidad hemodinámica.

• Requieren intervencionismo: pacientes con inestabilidad hemodinámica y Grado V
• Individualizar: Grado III y IV
• Grado I y II: conservador.

COMPLICACIONES:

Suelen producirse 48 horas después de un traumatismo en región esplénica:

• Ruptura tardía.
• Pseudoquistes
• Abscesos esplénicos.
• Pseudoaneurisma de la arteria esplénica.

Biblografía:

Hassan R, Abd Aziz A, Md Ralib AR et-al. Computed tomography of blunt spleen injury: a pictorial review. Malays J Med Sci. 2012;18 (1): 60-7

Boscak AR, Shanmuganathan K, Mirvis SE et-al. Optimizing trauma multidetector CT protocol for blunt splenic injury: need for arterial and portal venous phase scans. Radiology. 2013;268 (1): 79-88.

Splenic Trauma – Radiopaedia.org.

Afectaciones viscerales del traumatimo abdominal cerrado. Valoración por TC. SERAM 2012 / S – 1062.

Mujer de 65 años que acude a urgencias por dolor intenso y distensión abdominal.

AP: colecistectomizada recientemente por litiasis y colecistitis de repetición

TAS 110/ 90; FC 100 lat/min; Sat O2 99%.

Analítica: PCR 54.

Alérgica al Iodo.

Se realiza un TC abdominal sin contraste:

Se observa neumobilia en el arbol biliar.

Se observa marcada distensión de asas de delgado con contenido líquido en su interior.

En íleon terminal se identifica una imagen redondeada y bien definida, con alta densidad cálcica peiférica, la cual es compatible con una litiasis biliar impactada.

Recontrucción coronal con MIP. Se observa la litiasis enclavada en el íleon terminal.
Observar como posterior a la litiasis hay un cambio de calibre, el segmento que queda de ileon y el colon no están distendidos.

Reconstrucción sagital. La litiasis es cilíndrica, de unos 2 cm aprox.

No encontramos ante un Ileo biliar, una obstucción intestinal mecánica ocasionada por una litaisis enclavada en el íleon terminal. La paciente estaba colecistectomizada, por tanto, lo más probable es que haya sido producido por una litiasis residual que pasó desapercibida.

ÍLEO BILIAR:

En los servicios de urgencias, la obstrucción intestinal constituye un emergencia frecuente. La principal causa de obstrucción son las bridas, sin embargo existen otras entidades que hay que tener en cuente, entre ellas el íleo biliar, una patología que fue descrita por primera vez por Bartholin en 1654.

El íleo biliar se define como la obstrucción mecánica causada por la impactación en el lumen intestinal de una litiasis biliar procedente de la vesícula. Es una complicación que ocurre en el 0.3 – 0.5% de todas las colelitiasis.

Aunque su frecuencia global es baja, en pacientes ancianos no lo es tanto, llegando a constituir alrededor del 25% todas las obstruciones intestinales no estranguladas. Al igual que en la coletitiasis, es más frecuente en mujeres.

Su mortalidad varía entre el 8 -30%, llega a ser bastante alta sobre todo en ancianos con patología concomitante.

CLÍNICA:

• Paciente de edad avanzada.
• Más frecuente en mujeres.
• Historia personal de dolor recurrente en flanco derecho por colelitiasis o colecistitis. Normalmente, suele existir episodio biliar reciente previo al desarrollo del ileo biliar.
• Presentación aguda: cuadro oclusivo con dolor cólico y distensión abdominal.
• Suele transcurrir de 3 a 7 días desde el debut de los síntomas hasta que el paciente acude a urgencias.
• Normalmente hay cuadro previo

La inflamación que se produce por las colecistitis recurrentes puede ocasionar una adesión de la vesícula biliar al intestino delgado y formar así una fístula con el consiguiente paso de la litiasis a la luz del tubo digestivo. La adhesión y entrada más frecuente se produce en el duodeno, y así una vez en el tracto intestinal, una litiasis puede ser vomitada, puede pasar el recto o puede producir un íleo mecánico. Las piedras pequeñas (mayoría < 2.5 cm) no ocasionan problemas importantes, sin embargo, las grandes litiasis de colesterol pueden quedar impactadas principalmente en la válvula ileocecal, produciendo una obstrucción.  Las fístulas también pueden presentarse con otros órganos como el estómago y también podemos encontrar litiasis ectópicas en esta localización o tambien en otros lugares como el duodeno (Sd. de Bouveret) o en el colon.

RADIODIAGNÓSTICO:

Placa simple.

Clásicamente se puede ver una obstrucción de asas de delgado, gas en el arbol biliar y una litiasis frecuentemente en la FID; estos tres hallazgos constituyen la Triada de Rigler.

Tomografía computarizada.

La TC tiene una S y E del 93% y 100% respectivamente.

Se realiza una TC con contraste en fase portal con cortes de 3 mm y cortes finos para realizar reconstrucciones. Puede realizarse sin contraste para poner más de manifiesto la litiasis cálcica. La información obtenida por TC nos permite un diagnóstico rápido y preciso, además de ser una ayuda muy preciada para el cirujano a la hora de decidir el tratamiento a realizar.

Hallazgos:

• Dilatación por obstrucción de asas de delgado.
• Aerobilia.
• Litiasis (2 – 3 cm aprox). Hay que tener cuidado ya que muchas litiasis no están calcificadas y su densidad puede ser similar al contenido del intestino. Pueden ser multiples, por tanto hay que poner atención para que no pasen desapercibidas y evitar las recidivas.
• Fistulas (normalmente entre vesícula y duodeno)

Neumoperitoneo, gas portal o gas mural indican peor pronóstico.

Recurrencia: es importante hacer hincapié en que pueden existir otras litiasis adicionales las cuales podría pasar desapercibidas y así provocar una recurrencia. Otra causa de recidiva de ileo biliar es la presencia de una nueva litiasis biliar en pacientes que todavía no han sido colecistectomizados.

TRATAMIENTO:

Debido a que se produce en pacientes ancianos, el ileo biliar conlleva una alta mortalidad. El tratamiento definitivo consiste enterlitotomía (extracción de la litiasis), reparación de la fístula y colecistectomía.

Paciente mujer de 77 años que acude a urgencias por dolor abdominal cólico y estreñimiento. Refiere que ha tenido cólico biliares en repetidas ocasiones, pero que el dolor actual es “distinto”, que no lo calma con analgesia y que tiene además estreñimiento.

Se realiza placa de abdomen y TC en vacío y fase portal.

Distensión generalizada de asas que junto con la clínica es compatible con cuadro obstructivo.

TC con contraste. Se observa aire en la vía biliar intrahepática.

Corte más inferior. Se observa la vesícula repleta de aire con una fístula que comunica con duodeno.

Recontrucción coronal. Se observa la fístula y la aerobilia extrahepática.

Existe una distension muy significativa del colon con engrosameinto mural y neumatosis intestinal indicativos de sufrimiento por compromiso vascular.

Reconstrucción coronal: distensión de más de 11 cm del colon.

TC sin contraste: se observa una imagen redondeada con bordes cálicos compatible con una litiasis enclavada en el recto

TC con contraste: en esta reconstrucción coronal se observa la litiasis con una densidad muy similar al contenido intestinal. Es importante destacar que las litiasis pueden ser difíciles de diagnosticar y que hay que poner mucha atención para no pasarlas desapercibidas. Ésta se localizaba en el recto

El cuadro oclusivo está producido por una litiasis biliar que ha pasado de la vesícula al intestino a través de una fístula con el duodeno y que llegó hasta el recto por una insuficiencia de la válvula ileocecal. Así, se produjo una dilatación generalizada de asas, principalmente de las del intestino grueso, que finalmente derivó en isquemia intestinal.

Bibliografía:

Role of Helical CT in Diagnosis of Gallstone Ileus and Related Conditions. AJR 2005.

Radiopaedia.org – Gallstone Ileus.

Paciente 89 años hospitalizada por dolor abdominal intenso y náuseas sin vómitos. El dolor es generalizado y no cede con tramadol.

A la exploración la barriga es blanda y depresible aunque empieza a defender en flanco derecho. No se observan masas ni megalias. Estreñimiento.

AP: Diabetes y dislipidemia. Insuficiencia cardiaca y HTA. Transplante renal hace 6 años.

TA: 80/60; FC 110 lpm; Sat O2 100%

Se realiza TC de abdomen en vacío y con contraste en fase portal:

SCOUT: se observan asas de delgado centralizadas y distendidas. Hay un silencio radiológico del intestino grueso.

Marcada distensión de asas de delgado con engrosamiento mural mayor de 3 mm en alguna de ellas y con contenido líquido y aire en su interior. Prácticamente todo el intesitno grueso se encuentra colapsado

Existe ademas infiltración de la grasa mesentérica y congestión de vasos.

Injerto renal en FID. Dilatación de asas de íleon con engrosamiento mural, con niveles aire – líquido y líquido libre entre asas.

Estamos ante un cuadro de isquemia intestinal en un paciente con bajo gasto cardiaco con afectación principal de asas intestino delgado, territorio vacularizado por la arteria mesentérica superior.

ISQUEMIA AGUDA INTESTINAL:

Puede afectar al intestino delgado o grueso, ser segmentaria o difusa, parcial o transmural. Constituye así una patología muy amenazante en pacientes de edad avanzada. En los últimos años, el desarrollo de la ecografía Doppler y sobre todo de la TC han mejorado tanto el diagnóstico como el tratamiento de esta entidad, aunque sigue consitituyendo un desafío para el diagnóstico radiológico tanto  por su manifestación clínica variable como por su elevada mortalidad.

RECUERDO DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA:

El intestino delgado y grueso está vascularizado por tres arterias que irrigan diferentes regiones:

1º- Tronco celiaco: vasculariza desde el esófago distal hasta la 2ª porción duodenal o duodeno descendente. Se compone de:

• Arteria gástrica izquierda.
• Arteria hepática común (se divide luego en gastroduodenal y hepática propia).
• Arteria esplénica.

2º- Arteria mesentérica superior (AMS): desde 3ª porcion duodenal hasta el colon transverso y flexura esplénica. Mencionar que la arteria gastroduodenal (primera rama de la hepática común) forma una importante conexión con la AMS.

La AMS forma otras importantes anastomosis con la AMI: arteria marginal de Drummond y la arcada de Riolano.

3º- Arteria mesentérica inferior (AMI): desde la flexura esplénica del colon hasta el recto. Forma además conexiones con las ramas lumbares, las arterias sacras e iliacas internas.

Las venas mesentéricas superior (VMS) e inferior (VMI) discurren paralelas a sus arterias y drenan la sangren de los diferrentes territorios subsidarios. La VMI se vacía en la vena esplénica, la cual se une a la VMS para formar la vena porta. En su discurrir, las venas mesentéricas forman anastomosis y colaterales con otras venas desde las gástricas y esofágica hasta renales, lumbares y pélvicas.

En condiciones normales, el intestino recibe el 20% del gasto cardiaco, aumentado hata el 35% en la fase postprandial. En situaciones críticas, puede reducirse hasta el 10%. Los mecanismos de regulacion neurológicos y humorales del intestino funcionan de modo óptimo cuando la perfusión del mismo se sitúa en torno a 70mmHg. Cuando la presión baja de 40mmHg, como por ejemplo en una oclusión vascular, dichos sistemas dejan de funcionar correctamente por la hipoperfusión y se origina la isquemia.

La isquemia intestinal puede variar desde una afectación leve con necrosis de la mucosa y submucosa hasta una grave con afectación trasmural (necrosis de todas las capas de la pared intestinal). La afectación inicial isquémica, se ve luego empeorada por la respuesta inflamatoria activada por los diferentes mediadores humorales (citokinas, TNF, factor activador de plaquetas…). En caso de ruptura o perforación de la pared, la invasión de bacterias puede derivar en bacteriema y sepsis, situaciones que contribuyen a aumentar la necrosis de los diferentes segmentos de intestino afectado.

Aunque siempre se ha aceptado que esta situación crítica es debida a infartos transmurales, cada vez más estudios muestran evidencias de que también son posibles en isquemias parciales y localizadas. Por todo ello, se constata que estamos ante una enfermadad que supone un verdadero desafío radiológico.

ETIOLOGÍA:

La isquemia aguda intestinal puede ser debida a oclusiones de arterias y venas y también a cuadros no oclusivos con reducción de la perfusión intestinal.

Causas más frecuentes:

1. La oclusión aguda de la AMS por trombosis o émbolos es responsable del 60-70% de los casos de isquemia aguda intestinal, procediendo los émbolos del VI en pacientes con FA.
2. Los cuadros no oclusivos constituyen el 20-30% de los casos. Pueden ocurrir en pacientes estado shock o pérdida de sangre por redistribución de la circulación sanguínea, pero también puede acontecer en pacientes con feocromocitoma, Sd de disautonomia familiar, atletas (deshidratación + estrés). Suele afectar al colon izquierdo, aunque esto es variable.
3. La trombosis de la VMS suponen el 5 – 10% aprox.

Oclusión arterial:

La oclusión aguda de la AMS por trombosis o émbolos es responsable del 60-70% de los casos de isquemia aguda intestinal, procediendo los émbolos del VI en pacientes con FA.

La trombosis aguda de las arterias mesentéricas es menos frecuente que la embolia pero su pronóstico es más grave. Se asocia con placas de ateromas calcificadas. La oclusión de origen embólico de las arterias mesentéricas tiene un peor pronóstico, ya que el territorio afectado (intestino delgado y colon derecho) es mayor.

Existen otras muchas causas (ver tabla) que pueden producir oclusión arterial, como por ejemplo las vasculitis y el sindrome antifosfolípido.

Las oclusiones aisladas proximales, tanto en arterias como en venas, pueden ser bien compensadas por el desarrollo de ramas colaterales, sin embargo, si son distales tienen peor pronóstico por provocar mayor daño isquémico (oclusión arterial) e infartos hemorrágicos de la pared intestinal (oclusión venosa).

Trombo en sector proximal de la AMS.

Mismo paciente. Se observa una trombosis que produce una estenosis muy significativa de la AMS con desarrollo de colaterales que permiten mantener la vascularización. El pacient no presentaba signos de sufrimiento de asas.

Oclusión venosa mesentérica

La trombosis venosa mesentérica es más infrecuente y representa el 5 – 10 % de todos los casos de isquemia intestinal aguda. Las oclusiones de las venas mesentéricas pueden ser primarias o secundarias (inflamación, neoplasia, hipercoagulabilidad como embarazo o uso de anticonceptivos orales). Tienen mejor pronóstico que las de causa arterial.

La trombosis venosa mesentérica proximal aislada no suele dar lugar a isquemia intestinal grave debido a la red que extiende entre venas mesentéricas y sistémicas. Por el contrario , la trombosis de venas mesentéricas más distales , puede conducir a infarto hemorrágico grave de la pared intestinal.

La isquemia por oclusión debido a trombosis venosa mesentérica primaria es rara comparada con las que ocurren en las arterias.

Isquemia mesentérica no oclusiva o por bajo gasto:

La isquemia aguda en el intestino también puede ser causada por la reducción no oclusiva del suministro sanguíneo mesentérico (20 – 30 % de todos los casos).

Si la presión arterial sistémica disminuye de forma brusca en un paciente con shock séptico hemorrágico o cardiogénico, a continuación, los mecanismos de regulación sistémicos se encargan de reducir la perfusión intestinal preservando el suministro de sangre al cerebro, el corazón y los músculos . Como consecuencia , la perfusión intestinal disminuirá dramáticamente produciéndose la isquemia intestinal no oclusiva.

Segmento de colon izquierdo afectado por colitis isquémica no oclusiva.

Paciente con ICC con FA descompensada que presenta dolor abdominal difuso que no cede con analagesia. Se observa la AMS superior muy filiforme, no permeable en su ostium de salida y repermeabilizada posteriormente por colaterales. Exite una importante arteriosclerosis aórtica.

Flecha amarilla: AMS filiforme no permeable en su ostium de salida.
Flecha roja: colateral que repermeabiliza la AMS.

Mismo paciente. Dilatación de asas de yeyuno y engrosamiento mural de íleon compatible con isquemia intestinal por bajo gasto. Recordar que la AMS irriga desde la 2ª porción duodenal hasta el colon en la flexura esplénica.

Otras estiologías:

Hay que tener en cuenta la obstrucción intestinal, la cual puede complicarse y producir una isquemia intestinal causada principalmente por el compromiso de la circulación venosa tanto por compresión, debida a la estrangulación de las venas, como por una trombosis sobreañadida. Esto puede verse en hernias estranguladas, vólvulos o invaginaciones. La sobredistensión existente en el asa pre-estenótica también puede producier isquemia. Son frecuentes en el colon, raras en el intestino delgado.

En el contexto de la inflamación que producen enfermedades como la pancreatitis, apendicitis, diverticulitis o peritonitis puede desarrollarse también una isquemia intestinal.  En la pancreatitis, la isquemia suele afectar al colon transverso o las flexuras hepática y esplénica.

Existen otras muchas causas de isquemia intestinal: arterioesclerosis, traumatismo, cáncer, radiación, inmunoterapia, fármacos, drogas (cocaína, heroína), etc.

Brida en yeyuno con cambio de calibre y distensión retrógada de asas, cuya pared sufrió una isqumia intestinal debido al comprismo vascular del cuadro obstructivo.

Otro paciente. Gran ateromatosis calcificada que afecta el ostium de salida del tronco celiaco y la AMS, aunque permanece permeables.

W. Weisner et al. Radiology 2003.

PATOGÉNESIS:

• ESTADIO I: afectación de la mucosa (necrosis, erosiones/úlceras, hemorragia). La lesión limitada a la mucosa se cura completamente.

• ESTADIO II: submucosa y muscular. Los cambios reparativos locales pueden producir estenosis fibróticas.

• ESTADIO III: afectación transmural (hasta la serosa – alta mortalidad). No es reversible, aquí ya se ha producido necrosis de toda la pared y por tanto infarto intestinal. Se asocia a una alta tasa de mortalidad y requiere una intervención quirúrgica inmediata

NOTA: Cuando existe necrosis mural, observaremos edema y/o hemorragia. En la isquemia intestinal ocasionada por oclusión venosa, el edema y la hemorragia intramural así como el edema de la grasa mesentérica, serán más marcados que las oclusiones arteriales, debido a la congestión venosa que existe.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.

PREPARACIÓN Y TÉCNICA:

• TC abdomen-pelvis SIN y CON contraste IV (fases arterial y venosa) mediante protocolo de angio-TC con técnica de optimización SmartPrev en aorta abdominal.

• 100-120 ml CC yodado – Velocidad: 2-4 ml/s.

• La administración de contraste oral (agua) mejoraría la visualización del realce de la pared intestinal tras la administración de contraste IV, además de no alterar la calidad de imagen en las reconstrucciones posteriores en la estación de trabajo; si bien, las condiciones clínicas del enfermo no permiten la ingesta oral en la mayoría de casos.

• Usar escáneres TC multidetector con una colimación de 0,5 a 2,5 mm y un pitch de 1,0-2,0. Cortes finos (de 1-2 mm): serán de gran utilidad para realizar reconstrucciones.

• Las imágenes sagitales son útiles para evaluar el origen de las arterias mesentéricas y sus variaciones.

La adquisición SIN contraste es muy importante para el diangóstico de signos como la neumatosis intesinal o la perforación, además de que es muy útil para distinguir una hemorragia intramural de una hiperemia o hiperperfusión de pared (ver más adelante en Hallazgos TC).

La adquisión en fase dual con contraste es esencial, sin embargo muchos pacientes presentan fallo o renal o alteraciones electrolíticas. Por ello, la realización de la TC depende del estado clínico de cada enfermo. La fase arterial es muy importante, sin embargo la alta calidad de la fase portal puede ser suficiente para mostrar oclusiones de las arterias mesentéricas, además de aportar la fase venosa que nos permite estudiar no solo las venas, sino también descartar perforación, absceso, peritonitis así como otras causas de abdomen agudo.

HALLAZGOS:

1º) – Engrosamiento de la pared intestinal:

La pared normal mide entre 3 y 5 mm. El engrosamiento es el hallazgo más observado en la isquemia mesentérica, pero también es el más inespecífico. Se produce por edema mural, hemorragia o sobreinfección de la pared intestinal.

Este hallazgo es más acusado en la colitis isquémica y la isquemia mesetérica reversible. En caso de infarto transmural (no reversible), puede existir un adelgadzamiento de la pared intestinal (“paper thin wall”) lo cual es debido a la pérdida de tono muscular y de volumen de los vasos parietales. En asas sobredistendidas, grosores de 3 mm pueden ser significativos de isquemía. En contracciones espásticas del colon, puede exitir más de 5 mm de grosor.

Por ello, confirmarmos que el engrosamiento mural es un signo poco específico y correlaciona mal con el grado de severidad.

Eexiste un engrosamiento mural de la pared del ciego de unos 7 mm aprox. El transverso se encuentra distendido y la pared tiene un grosor de unos 3.5 mm, lo cual está dentro de los límites de la normalidad pero es un “paper thin wall”. Al estar distendido, este grosor es signficativo e indica alteración mural.

3º) – Dilatación:

Es inespecífico y se produce por la interrupción del peristaltismo normal del intestino, normalmente se da en casos de afectaciónirreversible, ya que un asa aún viable tiene puede sufrir contracciones espásticas. La distensión de las asas con contenido líquido (niveles líquido – aire) se produce por el aumento de las secreciones intestinales, por lo general en la isquemia venooclusiva y en la obstrucción intestinal. En la isquemia por oclusión arterial, el intestino rara vez contiene una gran cantidad de líquido.

Distensión de asas de colon, pricipalemente transverso. Silencio radiológico en colon ascendente.

Mismo paciente. Corte axial de TC donde se observa el ciego distendido con “paper thin wall” y neumatosis.

3º) -Atenuación:

TC sin contraste: la pared hipodensa indica edema de pared. La pared hiperdensa es causada por hemorragia intramural.

TC con contraste: el realce de contraste ausente o disminuido de la pared es un hallazgo muy específico de isquemia (aunque no sensible) e indica infarto intestinal (no reversible).

Otro signo de isquemia es el halo o apariencia de diana de la pared. Se produce por la hiperemia y la hiperperfusión asociado con edema mural.

Tambien se puede observar aumento de realce de la pared por aumento de la presión venosa capilar e ingurgitación venosa. Es un signo precoz de isquemia e indica reversibilidad.

Realce mural en un asa de delgado tras apliación de contraste. Observa la diferencia con el asa de la derecha tiene una paredes menos realzada.

Engrosamiento mural y aumento de realce en paciente con colitis isquémica

4º) – Congestión mesentérica y Ascitis:

Son hallazgos inespecíficos. El edema mesentérico y la ascitis aparecen por el trasudado de líquido en el mesenterio o en la cavidad peritoneal causada por la elevación de la presión venosa mesentérica (se suele ver en la obstrucción estrangulante intestinal y en la trombosis venosa). La infiltración de la grasa únicamente aparece una vez que ha ocurrido el infarto transmural, por lo que este hallazgo puede ser útil en la estimación de la gravedad de la isquemia intestinal .

La congestión de las venas mesentéricas ocasionada por la congestión del flujo venoso se ve normalmente en la isquemia por oclusión venosa y en la obstrucción intestinal por estrangulación

Existe dilatación de asas de delgado con engrosamiento mural. Se observa infiltración de la grasa mesentérica y congestión vascular. Se ha producido un infarto transmural.

5º) Neumatosis intestinal y portal. Aire extraluminal.

Son signos poco frecuentes pero muy específicos de isquemia intestinal, E cercana al 100%. Se obsevan mejor en el TC SIN contraste.

La neumatosis intestinal consiste en aire localizado en la pared del intestino. Se produce por discontinuidad de la pared con paso de aire hacia las capas más externas y a las venas intramurales.

La presencia de neumatosis portal y mesentérica consiste en pequeñas burbujas de gas dentro de los vasos mesentéricos o que también pueden extenderse hacia las ramas intrahepáticas de la vena porta, encontrándose típicamente en la periferia del hígado.

Neumoatosis intestinal en ciego. Asas de delgado distendidas y con contenido aire-líquido.

TC sin contraste. Aerobilia intrahepática y burbujas de neumoperitoneo.

Neumoperitoneo y asas intestinales con signos de neumatosis intestinal, compatible con isquemia intestinal perforada.

CONCLUSIONES:

Bibliografía:

Walter Wiesner et al. CT of Acute Bowel Ischemia. Radiology 2003;226:635–650.

Angio TC de aorta en el diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda – SERAM2014.

CT Diagnosis of Acute Mesenteric Ischemia from Various Causes. AJR 2009; 192:408–416

www.Radiopaedia.org – Intestinal ichemia.

El escroto agudo se define como una inflamación dolorosa del escroto y consitituye una entidad frecuente en las urgencias hospitalarias. Existen numerosas patologías a tener en cuenta:

1. Torsión testicular.
2. Infección.
3. Traumatismo.
4. Hernia incarcerada.
5. Infarto.
6. Hemorragía.
7. Vaculitis.
8. Complicación tras cirugía.

Las causas más frecuentes de escroto agudo son la torsión (más común en adultos) y la infección (más común en niños). La ecografía es la técnica de elección para valorar el escroto agudo, siendo un herramienta fundamental para complementar la historia y exploración clínica.

ANATOMÍA:

El escroto está dividido por un septo medial, cada mitad contiene un testículo.

Sonography of the Scrotum. Vikram S et al. Radiology 2003.

1). La pared escrotal se compone de:

• Piel.
• Fascia superficial.
• Músculo de Dartos.
• Fascia espermática externa.
• Fascia cremastérica.
• Fascia espermática interna.

2). Túnica albugínea y Túnica vaginalis: La túnica albugínea, cubierta por la vaginalis, consiste una capa parietal (adherida al escroto) y visceral (adherida al testículo y epidídimo) separadas por unos pocos milímetros de líquido. La túnica vaginalis cubre el testículo y el epidídimo excpeto en una pequeña área posterior. Esta área o aspecto posterior si está cubierta por la albugínea, donde existen algunas células muculares lisas que sirven para transportar los espermatozoides desde el rete testis al epidídimo.

3) Tamaño testicular: Depende de la edad y estadío del desarrollo sexual.

• Nacimiento: 1.5 x 1 cm.
• A los 12 años: 1- 2 cc.
• Pubertad: 4 cc. (5 x 3 x 2 cm aprox.)

4). La superficie posterior de la túnica albugínea se proyecta al interior del testículo y forma un septo incompleto que denominamos mediatino. Desde el mediastino, se extienden numerosas fibras que forman lóbulos que contienen los túbulos seminíferos que van hasta los túbulos rectos que conectan con el Rete Testis que está embebido en el mediastino. Las células de Lyding que producen la testosterona se encuentran en dicho túbulos seminíferos.

5) El Rete Testis comunica con el Epidídimo mediante 10 – 15 ductos eferentes. El epidídimo se compone de cabeza (globus mayor), cuerpo y cola, de donde sale el conducto deferente discurre por el cordón espermático.

6) Los apendices testicular y el epididimario son los más frecuentes y visibles en ecografía, constituyen remantes embriogénicos. El apéndice testicular es remanente del conducto de Muller, es tejido fibroso, vascularizado y está unido al polo superior, entre el testículo y la cabeza del epidídimo. El apéndice epididimario está unido a la cabeza del epididimo y suele ser unilateral. Ambos apéndices suele verse cuando hay hidrocele, el apéndice testicular suele medir 5 mm y es isoecogénico con respecto al testículo, a veces quístico. El apéndice epididimario suele tener las mimas dismensiones y ecogenicidad, aunque es más pedunculado.

7) El cordón espermático comienza en anillo inguinal profundo y desciende verticual hasta el escroto. Está formado por la vía deferente, arteria testicular, arteria cremastérica, arteria deferente, plexo pampiniforme, nervio genitofemoral y vasos linfáticos.

TÉCNICA Y HALLAZGOS NORMALES:

Como en otros órganos superficiales debe usarse una sonda de alta frecuencia (7.5-15 Mhz) con transductor lineal. En caso de importante edema escrotal pueden requerirse sondas de frecuencia más baja.

Protocolo de examen escrotal mediante ultrasonidos:

1. El paciente es examinado en decúbito supino.
2. Elevar el escroto con una toalla sobre los muslos o con la mano del examinador.  El pene es inmovilizado por el paciente sobre su abdomen.
3. Antes del examen rutinario deben explorarse las posibles lesiones palpadas por el paciente.
4. Exploración en dos planos, transversal y sagital de ambos testículos, comparando cada testículo con el contralateral en cuanto a su forma, tamaño, ecogenicidad y señal doppler color. Evaluar posibles cambios en la piel.
5. El Doppler color y Doppler pulsado deben estar ajustados con parámetros de baja velocidad de flujo para así poder demostrar flujo en los testículos y estructuras escrotales adyacentes. El Power Doppler es otra herramienta de gran utilidad ya que tiene mayor sensiblidad para demostrar tales flujos y es independiente de la angulación Doppler. El testículo del lado asintomático nos ha de servir a la hora ajustar la escala de grises y la ganancia del Doppler color y comparar con el testículo afecto.

Mediastino: se observa como una línea hiperecogénia que atraviesa medialmente el parénquima testicular.

Hallazgos normales:

• Ecoestructura homogénea granular similar al tiroides. Los septos testiculares se visualizan como líneas hipoecogénicas y el mediastino como una línea hiperecogénica
• La túnica vaginalis aparece como una línea ecogénica alrededor del testículo.
• El epidídimo se muestra como una estructura isoecogénica con el testículo que recorre su borde posterior, distinguiéndose cabeza, cuerpo y cola.
• Tamaño testicular: Depende de la edad y estadío del desarrollo sexual.
  • Nacimiento: 1.5 x 1 cm.
  • A los 12 años: 1- 2 cc.
  • Pubertad: 4 cc. (5 x 3 x 2 cm aprox.)
• El examen doppler de las arterias muestra un patrón de baja resistencia en arterias intratesticulares con patrón de baja resistencia con un IR medio de 0,68 (0,48 – 0,75). Sin embargo, esto no es cierto para testículos inferiores a 4cc como en los prepúberes, donde el flujo diastólico puede no ser detectado.

TORSIÓN TESTICULAR:

Diferenciar una torsión de una infección testicular constituye una emergencia clínica.

Dependiendo del grado, la torsión puede desarrollarse en un corto periodo de tiempo y requiere un tratamiento precoz. El poder o no salvar un testiculo torsionado depende de dos factores:

• Duración de la isquemia: la detorsión es prácticamente 100% efectiva si se produce en las 6 primeras horas tras el inicio de los síntomas, 70% efectiva entre las 6 – 12 horas y 20% efectiva entre las 12 – 24 horas.

• Grado de torsión: entre 180º y 72º o más. Un bajo gardo de torsión ocasionará infarto testicular en un periodo más largo de tiempo, empezando primero por una obstrucción venosa y finalmente arterial. Un alto grado de torsión produce en corto periodo de tiempo (horas) infarto parenquimatoso directamente por obstrucción arterial

Hay dos tipos de torsión:

• Torsión extravaginal: la torsión cordón espermático ocurre fuera de la túnica vaginalis, ocurre exclusivamente intraútero o en neonatos. El bebé presenta inflamación escrotal, enrojecimiento de la piel o masa palpable, que requiere intervención quirúrgica (tasa de éxito 40% arpxo). Comparar con el testículo contralateral, se han evidenciado hasta un 2% casos de torsión bilateral. Recordar que en neonatos el power Doppler es una herramienta muy importante dada su mayor S.

• Torsión intravaginal: la torsión del cordón espermático ocurre dentro de la túnica vaginalis. Es más frecuente en adolescentes, pero puede darse a cualquier edad y sobre todo en aquellos paciente con alterciones en el anclaje de la túnica vaginal, la denominada Clapper Bell Deformity, la cual se puede reconocer en ecografía cuando vemos líquido que reodea la porción distal del cordón. Dicha deformidad es con frecuencia bilateral.

Clínica, pueden presentar:

• Dolor de inicio brusco que no calma con la elevación del testículo afecto.
• Ausencia de reflejo cremastérico
• Inflamación y aumento de tamaño del hemiescroto afecto.
• Nauseas y vómitos, Febrícula.

La ecografía es el primer paso, hay que diferenciar si estamos ante una torsión o una infección.

En la fase aguda (6 primeras horas), el testículo afecto muestra un aumento de tamaño y cambios en la posición de su eje mayor. La ecogenicidad puede ser normal y el escroto muestra engrosamiento con hidrocele ipsilateral. El infarto y la hemorragia suceden en las 24 horas tras el comienzo de la torsión mostrando el testículo una ecogenicidad heterogénea con áreas cada vez más hipoecogénicas sinónimo de inviabilidad del tejido. También se producen cambios en el epidídimo que pueden simular epididimitis con aumento de tamaño y heterogeneidad. Otros hallazgos serían el hidrocele y engrosamiento de las cubiertas. En la torsión subaguda y crónica (> 1 y 10 días), la hipoecogenicidad aumenta y se produce ausencia total de flujo, aunque los tejidos partesticulares pueden tener flujo aumentado.

Asimetría de tamaño. Corte axial. Observar el notable aumento de tamaño del testículo derecho.

Asimetría de tamaño. Corte Longitudinal.

Engrosamiento del epididimo derecho con hidrocele asociado.

Dado que los hallazgos ecográficos no son específico y, además, en las primeras horas la ecogenicidad del parénquima testicular puede ser normal. Se necesita por tanto el estudio con Doppler para valorar una torsión, por ello es necesario ajustar bien los parámetros ecográficos para lograr identificar la ausencia de flujo testicular, que usado como único criterio diagnóstico para torsión testicular posee una S 86% y E 100% con el Doppler color, siendo mayor para el Power Doppler tanto en prepúberes como en postpúberes. En casos de torsión incompleta, el diagnóstico es más complicado, puesto que el flujo puede estar aumentado. Sin embargo, puede existir un área hipecogénica como secuela.

Ausencia de capatación de flujo Doppler color en testículo derecho.

Sospecha de torsión intraútero. Tras el nacimiento se observa una ausencia total de flujo, indicativo de torsión crónica.

Pacientes con torsión del apéndice testicular y epididimario pueden tambien presentar dolor agudo, aunque normalmente no hay otros síntomas y el reflejo cremastérico está conservado. Es típico es signo del “punto azul”. Suele darse en ninós de 7 – 14 años. Ecografía: masa hiperecoica con centro hipoecoico adyacente al testiculo o epididimo, puede haber hidrocele y engrosamiento  de la piel. Puede haber aumento del flujo testicular alrededor del apéndice y el dolor se resuelve en 2 – 3 días. El rol de la ecografía es excluir la torsión de la orquiepididimitis.

Pediatrico de 11 años con clínica de scroto agudo. Se observa flujo en el parénquima testicular, por tanto no hay torsión testicular. Sin embargo, observa una imagen nodular en el epidídimo que coincide con el punto doloros del paciente.

El nódulo se encuentra en la cabeza del epidídimo. Dada la clínica se puede establecer el diangóstico de torsión del apéndice epididimario.

INFECCIÓN:

La orquitiepididimitis es la causa más frecuente de dolor escrotal agudo en adultos, la etiología se suele situar en el tracto urinario inferior, aunque también puede originarse tras un traumatismo o por diseminación hematógena.

Etiología:

• Prepúberes y > 35 años: E coli y Proteus mirabilis
• Adultos jóvenes sexualmente ativos: suele deberse a Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.

La infección suele comenzar en la cabeza o cola del epidídimo y extenderse desde allí a todo el epidídimo y al testículo, de forma difusa o focal. La exploración puede estar limitada por el intenso dolor. El dolor escrotal se alivia al elevar el testículo (signo de Prehn), lo cual puede ayudar a diferenciarlo de la torsión testicular.

Imagen:

El epidídimo se presenta habitualmente hipoecoico o con una ecoestructura heterogénea debido al edema y a zonas de hemorragia.

Doppler color: el flujo está aumentado en ambos, epidídimo y testículo, con respecto al lado contralateral. Esta hiperemia presenta un patrón de flujo elevado de baja resistencia con flujo diastólico elevado. En la orquiepidimitis el IR suele ser inferior a 0,5 (en un individuo sano rara vez ocurre esto).

Aumento del flujo Doppler color que indica hiperemia del testiculo en el contexto de una orquiepidimitis.

Se observa el testículo y el cordón espermático. Nótese el marcado engrosamiento de cubiertas, el hidrocele y engrsoamiento del cordón.

Puede observarse un testículo aumentado de tamaño e hiperecogénico de forma inicial. Posteriormente puede tener áreas hipoecogénicas por el edema, y desarrollar infartos venosos y hemorragias, hidrocele reactivo o piocele y en ocasiones progresar hasta el absceso. En casos de infarto testicular el testículo puede aparecer encogido y heterogéneo o hipoecoico y el epidídimo permanecer edematoso. La epidídimo-orquitis crónica se presenta como un testículo agrandado o encogido, con calcificaciones o colecciones multiseptadas

Orquiepididmitis con zonas intraparenquimatosas de aspecto hipoecogénico.

TRAUMATISMO:

Después de la torsión y la inflamación es la tercera causa de dolor testicular agudo. Las consecuencias del traumatismo pueden ser hematoma, fractura o rotura. Los mecanismos de producción más frecuentes son accidentes de tráfico, lesiones deportivas o caídas. En la exploración, que está dificultada por la inflamación y el dolor. Tras un traumatismo, el resultado puede ser:

1. Contusión.
2. Hematomas: pueden ocurrir en la pared del escroto, el epidídimo o el testículo. El Doppler color y Power Doppler nos pueden ayudar a diferenciar un hematoma del tejido potencialmente recuperable. El hematoma agudo es ecogénico y conforme va evolucionando se presenta como una colección de fluido hipoecogénico con formación de septos y componente quístico.
3. Rotura: se puede ver contorno irregular del testículo y alteración de la ecoestructura (debido a hemorragia, infarto), engrosamiento de cubiertas y rotura de la albugínea. Cuando el testículo se prestenta como hiper o hipoecogénico de manera difusa, hay que sospechar rotura. Comentar también que en caso de estallido testicular puede ser muy complicado reconocer la arquitectura del testículo. Es una emergencia quirúrgica, el diagnóstico precoz en las primeras 72 horas es fundamental para la recupeación del teste, llegando a ser de hasta el 80% la tasa de éxito.
4. Hematocele: es una colección de sangre dentro de las hojas de la túnica vaginalis. Cuando son agudos suelen ser hiperecogénicos.

Niño de 7 años que presenta dolor tras sufrir un traumatismo en zona gential. En comparación con su homónimo lateral, el teste derecho se observa mal definido, con un contorno irregular, por que debemos sospechar una rotura.

Mismo paciente. Se observa un hematoma hiperecogénico.

Testículo mal definido e irregular con zonas que no muestras captación de Doppler color.

OTRAS ENTIDADES:

No van a requerir necesariamente un tratamiento urgente.

– Varicocele: dilatación de las venas del plexo pampiniforme mayor de 1.5-2 mm de mayor evidencia tras maniobras de Valsalva o en bipedestación mantenida.

– Hidrocele, hematocele y piocele: colecciones de líquido seroso, sangre o pus respectivamente entre las dos hojas de la túnica vaginalis de grosor significativo.

–  Calcificaciones y microlitiasis: pueden localizarse tanto en el interior del testículo como en tejidos adyacentes .

– Hernias escrotales: pueden observarse asas intestinales o mesenterio que llegan escroto siguiendo el recorrido del canal inguinal.

– Nódulos: en el epidídimo son siempre benignos (espermatoceles, quístes y adenomatoides). En el testículo los benignos son los quistes de la tunica albuginea, quistes epidermoides, ectasia del rete testis, espermatocele, abesco intratesticular. De los malignos el más frecuente es el Seminoma, que corresponde a un tumor de las células germinales (95% de todos los tumores).

Nódulo epididimario.

Sonography of the Scrotum. Vikram et al. Radiology 2003.

The acute Scrotum. Lorezno E. et al. Ultrasound Clin 2014.

Importancia de la ecografía en el diagnóstico diferencial del dolor escrotal. SERAM 2012 / S-1152

CASO: Paciente jóven que acude con dolor en flanco izquierdo y puño percusión positiva. Añade síntomatologia de infección urinaria. Tras 4 días de tratamiento antibiótico no ha mejorado la fiebre y acude a urgencias con aumentdo malestar general.

TA y FC normales. Sat 02 100%.

No toma medicamentos ni padece otras enfermedades.

Laboratorio: hemograma con leve leucocitosis y PCR 75. Leucocitos positivos en orina.

La radiografía y la ecografía de abdomen no aportaron hallazgos de significación patológica.

Se procede a realizar TC abdomino-pélvico con contraste en fase nefrográfica y excretora:

Riñón izquierdo de tamaño y morfología normal. Se observan áreas hipodensas que se distribuyen de manera difusa por la cortical.

Se observa una asimetría en el nefrograma del ambos riñones. En el polo superior del RI se observa una litiasis, se ha perdido la diferenciación córtico medular y existe además una colección hipodensa bien definida.

En este corte pélvico se observa el uréter izquierdo dilatado con realce mural.

En la reconstrucción coronal se observa el riñón con múltiples zonas de nefritis dispersas en el parénquima y diltación del sistema pielocalicial, mostrándo además el uréter dilatado hasta la vejiga y con realce mural.

TC con contraste en fase excretora. Se observan signos de ectasia y retraso en la evacuación de contraste del riñón izquierdo.

Conclusión: se nos presentó un caso de un paciente con una sospecha de infección renal complicada ya que tras cuatro días de tratamiento antibiótico no hubo mejoría. Ante los hallazgos observados en TC, podemos establecer el diagnóstico de pieloureteritis renal izquierda con signos de hidroureteronefrosis leve hasta vejiga.

PIELONEFRITIS AGUDA.

Las infecciones del tracto urinario son una causa común de enfermedad urológica en ambos sexos, aunque es más frecuente en las mujeres. La estructura anatómica de aparato urinario, con una comunicación con el exterior, hacen a este sistema susceptible de ser colonizado por microorganismos, especialmente el E. Coli. La mayoría de infecciones no son complicadas y solo afectan a la vejiga, sin embargo puede existir migración ascendente o hematógena y afectar también al aparato urinario del tracto superior.

FACTORES DE RIESGO

• Varón
• Mujer en estado de gestación
• Haber presentado una infección urinaria en el último mes
• Síntomas de más de 1 semana de evolución.
• Enfermedad de base ó tratamiento concomitante que origine inmunosupresión: Insuficiencia renal
• crónica, Diabetes Mellitus, corticoterapia, trasplantados.
• Anomalías estructurales o funcionales del tracto urinario.
• Instrumentación urológica o cirugía.
• Relaciones sexuales / Uso de diafragma.
• Factores de riesgo para sufrir infección por gérmenes multiresistentes: Tratamiento antibiótico previo, Manipulación urológica reciente, Portador de una sonda vesical, Adquisición de la infección en el hospital.

CLINICA y LABORATORIO:

Es la base de todo, la pielonefritis es un diagnóstico clínico apoyado por el análisis de laboratorio.

• Debut abrupto de escalofríos o fiebre.
• Dolor unilateral o bilateral en el flanco.
• Disuria
• Urgencia miccional.
• Sintomas gastrointestinales: dolor de abdomen, náuseas, vómitos, diarrea.
• Leucocitos en orina, piuria y urocultivos positivos.
• Hemograma con leucocitosis con neutrofilia, aumento de la VSG, PCR y ocasionalmente hemocultivos positivos.

La mayoría de pacientes responden satisfactoriamente al tratamiento antibiótico, pudiendo inclusio realizar tests de sensibilidad a los mismos en caso de infecciones recurrentes, por ejemplo. Por tanto, las pruebas de imagen no son necesarias para el diagnóstico y tratamiento de rutina de una pielonefritis.

TRATAMIENTO:

1. Medidas generales:
   • Control de constantes habituales y diuresis.
   • Hidratación oral o parenteral.
   • Antitérmicos si fiebre
   • Analgésicos con espasmolíticos y/o AINES.
   • Antieméticos si náuseas
   • Tratamiento antibiótico empírico según resistencias en el ambito local.
2. Interconsulta urgente a UROLOGIA si:
   • Obstrucción ureteral con pionefrosis (habitualmente por urolitiasis)
   • Pielonefritis enfisematosa

1. PNA no complicada
2. PNA complicada sin riesgo de infección por germen m ultiresistente
3. PNA complicada con riesgo de infección por germen multiresistente

PRUEBAS DE IMAGEN

Las pruebas de imagen no son necesarias para el diagnóstico y tratamiento de rutina de una pielonefritis.

Realizaremos una prueba de imagen en los siguientes escenarios.

1. Respuesta inapropiada tras 72 horas de tratamiento antibiótico (ocurre en el 5% de los pacientes).
2. En caso de anomalías estructurales o funcionales del aparato urinario.
3. Pacientes con riesgo: diabetes, ancianos, inmunodeprimidos.
4. Caracterizar la severidad de una infección urológica previamente a terapias o intervenciones quirúgicas.
5. Valoración de secuelas.

En urgencias se podrían seguir estos criterios para establecer la indicación de una prueba de imagen:

1. Shock séptico.
2. Insuficiencia renal aguda.
3. Diabético.
4. Inmunosuprimido.
5. Monorreno.
6. Cólico renal concurrente.
7. Hematuria franca.
8. Presencia de una masa renal.
9. Persistencia de la fiebre tras 72h  de tratamiento antibiótico activo frente al microorganismo aislado.

No indicada sistemáticamente.

Es un estudio barato y se realizaba de rutina previamente a la obtención de una urografía excretora. Hoy en día no es necesaria de rutina y se ha sustituido por el Scout de los TC en prácticamente todas las instituciones. Se podía observar gas o calcificaciones, pero existen numerosos fallos debido al gas intestinal y no visualización de las calcificaciones del tracto urinario o la confusión con los procesos transversos de las vértebras.

Luminograma intestinal sin alteraciones. El gas intestinal nos puede llevar a cometer errores.

DER: Scout de TC abdominal donde se observa una burbuja aérea proyectada sobre el polo inferior del riñón izquierdo.
IZQ: Reconstrucción coronal de TC abdominal donde se confirma el hallazgo en el contexto de una pielonefritis enfisematosa.

2- Urografía excretora:

No indicada sistemáticamente.

Delinea la anatomía de sistema pielocalicial y da una idea del epitelio del tracto urinario desde los riñones a la vejiga. Su debilidad radica en la dificultad para caracterizar masas (quistes, neoplasias, abscesos), falta de detalle parenquimatoso y la dependencia de la funcionalidad del riñón. Solo el 25% de pacientes con pielonefritis muestran signos de afectación en la urografía excretora.

A- UIV de características normales.
B- Con el TCMD con contraste en fase excretora podemos estudiar las vías de manera más prescisa y hacer reconstrucciones. Estudio normal.
C- UIV de una hidroureteronefrosis izquierda leve (grado II/IV) hasta vejiga.

3- Ecografía:

No indicada sistemáticamente.

Tiene varias ventajas, es una prueba con bajo riesgo, barata, disponible, sin radiación y no requiere el uso de material de contraste. Suele ser la primera prueba que se realiza para valorar una pielonefritis. Sin embargo, en adultos es una herramienta que no caracteriza bien la infección renal, por ello, la mayoría de pacientes tienen un resultado negativo, pudiendo demostrar signos en tan solo un 24% de casos y por ello que decimos que infraestima la gravedad de la pielonefritis. Con el uso de material de contraste ecográfico (microburbujas) la S y E de la ecografría es mayor, sin embargo, son necesarios más estudios al respecto.

Cuando se dan hallazgos, lo más frecuente es observar un aumento del tamaño renal, hidronefrosis, litiasis o alteraciones de la vía urinaria. Otros signos que a veces pueden observarse incluyen colecciones, pérdida de definición del seno renal por el edema, focos hipoecoicos por edema o colecciones, focos hiperecoicos de hemorragía, pérdida de diferenciación córtico-medular, áreas hipoperfundidas con baja señal Power Doppler. Las calcificaciones pueden ser difíciles de distinguir del gas. Puede ser limitada para detectar focos de infección perirrenal o abscesos pequeños en infecciones en fases precoces.

En un paciente afectado de pielonefritis, se observa una aumento de densidad en la región interpolar del riñón izquierdo que puede simular una masa.

Se observa ectasia del sistema pielocalicila con disminución del grosor cortical. Hidronefrosis severa grado IV.

4- Tomografía Computariazada:

No indicada sistemáticamente.

La TC es la técnica de elección para diagnosticar una pielonefritis ya que permite valorar la anatomía, la fisiología y los hallazgos patólogicos intra y extrarrenales. Soulen et al. confirmaron la validez de esperar 72 horas antes de realizar una prueba de TC en pacientes con sospecha de pielonefritis. En esta serie, el 95% de los pacientes con pielonefritis NO complicada presentaron resolución de la fiebre en 48 horas y el 100% en 72h.

Es de acuerdo universal que el TC pre y post contraste es la técnica de elección para valorar pielonefritis atípicas o complicadas, superando a la ecografía gracias a su gran capacidad de detectar anomalidades parenquimatosas.

• Paciente complicado:
  • No respuesta a terapia antibiótica.
  • Diabetes.
  • Inmunocompremtidos.
  • Historia de cálculos renales o de anormalidad anatómica.
  • Previo a cirugía

• Protocolo:  TC abominopélvico sin y con contraste en fase nefrográfica (70 seg) +/- fase tardía ( a los 7 – 10 min) solo si se sospecha obstrucción.
• TC sin contraste permite valorar la presencia de gas, cálculos, hemorragias, aumento del tamaño del riñón, masas inflamatorias y obstrucciones.
• TC con contraste: Las áreas afectadas del parénquima aparecen como zonas con baja atenuación debido al edema. Las áreas hiperdensas son menos frecuentes y corresponden a focos de hemorragia. Estos hallazgos son mejor valorables a través de la aplicación de contraste, ya que un TC en vacío pueden pasar desaprecibidas.

Riñón con zonas de baja de atenación, un área hipecogénica bien definida y litiasis renal.

Se observa áreas hipodensas de nefronía/nefritis incipiente en las cuatro fotografías. Observar como la cortical se va afectadando, en otras se va perdiendo la diferenciación corticomedular. La pérdida de diferenciación de la medular (foto infero izquierda) es un signo inespecífico de pielonefritis que puede verse en TC sin contraste también.

RD con áreas hipodensas y pequeña colección vs RI normal.

Área hipodensa cortical de aspecto geográfico compatible con pielonefritis

Colección con septos y realce periférico compatible con absceso. Se observan otras zonas hipodensas y áreas de nefrosis (degeneración).

1- Observar el riñón ectásico con áreas de nefritis y engrosamiento de la fascia gerota. 2-  TC en fase excretora con retraso de la evacuación. Observar un signo indirecto que consiste en la pesistencia de un área de nefrograma hiperdenso (línea verde). 3- Reconstrucción coronal donde se observa el riñón izquierdo con afectación de su funcionalidad.

Nefrograma persistente.

Uréter dilatado con realce mural, hallazgos compatibles con ureteritis.

5- Otras Técnicas:

• Gammagafria con DMSA-^99mTc: No indicada sistemáticamente. Se usa principalmente en población pediátrica. Es más sensible que la ecografía para detectar infecciones en el riñón, aunque con Power Doppler se han detectado S y E del 90%. El radiotrazador que se usa es el Acido dimercaptosuccínico (DMSA), que es un agente que se secreta a través de los túbulos renales. Posee una gran sensibilidad, en niños se encuentran signos de infección del tracto urinario hasta en el 90% de los casos, observando imágenes de áreas de parénquima afectado con disminución de la captación del radiotrazador.

• Resonancia Magnética: La RM de riñón y la urografíaRM son técnicas de utilidad. Con secuencias T1 de RM sin contraste se detectan cicatrices renales con S y E de 77% y 87%. Las secuencias T2 con constraste son las ideales para diferenciar, cicatrices, pielonefritis aguda o anormalidades del riñón o vías urinarias en pacientes adultos y pediátricos (la RM tiene la misma S y E que la Gammagrafía con DMSA). Las técnicas con Difusión son prometedoras también, ya que contribuyen a diferenciar la pionefrosis de la hidronefrosis, lo cual puede ser muy útil en pacientes embarazadas en el segundo y tercer trimestre. Una posible desventaja de la RM es la baja capacidad para detectar cálculos, especialmente las litiasis rodeadas de orina.

PIELONEFRITIS CRÓNICA:

Puede considerarse de esta manera a la pileonefritis con recurrencias múltiples o puede incluir también los cambios estables que presenta un riñón tras un simple episodio de pielonefritis. La apariencia radiológica es la misma.

Los hallazgos de imagen se caracterizan por:

• Cicatrices corticales.
• Atrofia y adelgazamiento cortical
• Hipertofia del tejido residual normal (puede simular una lesión).
• Engrosamiento en forma de porra de los cálices por afrofia de la papila renal.
• Engrosamiento y dilatación del sistema pielocalicial.
• Asimetria renal.

La hipertensión es una secuela frecuente. Es importante destacar, que una vez que el diagnóstico de pielonefritis crónica está establecido, el realizar imagenes repetidas a posteriori aporta escasas evidencias de nuevos hallazgos.

Ecografía: Riñón atrófico de pequeño tamaño con adelgazamiento cortical.

TC sin contraste en paciente con antecedentes de pielonefritis. Riñón izquierdo atrófico. Cortical disminuida con calcificaciones y dilatación residual de la vía excretora.

Mismo paciente. TC sin contraste. Asimetría renal. Riñón izquierdo atrófico con dilatación residual de la vía excretora.

Bibliografía:

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA (PE).

La Pielonefritis Enfisematosa es una infección renal grave, de presentación aguda, caracterizada por necrosis, abscesos y gas en el parénquima renal, en el sistema colector o en el tejido perirrenal. La enfermedad es poco frecuente pero con elevada mortalidad debido a complicación séptica.

Suele deberse a patógenos Gram-negativos que se comportan como anaerobios facultativos en determinadas situaciones de baja concentración de oxígeno, creando una infección y produciendo gas.

EPIDEMIOLOGÍA.

Es más frecuente en mujeres, diabéticos, ancianos e individuos inmunocomprometidos, asociado o no a obstrucción o factor estásico ureteral, que es un factor desencadenante. Sin tratamiento adecuado alcanza tasas de mortalidad del 80%.

CLÍNICA.

Aunque el inicio puede ser agudo o insidioso, la presentación clínica habitual, es la de una pielonefritis aguda severa que no responde a tratamiento. Si además se acompaña de descompensación diabética o hiperglucemia, debemos considerar fuertemente este cuadro (nota: la hiperglucemia produce un medio favorable para los patógenos formadores de gas debida a la fermentación de la glucosa a lactato y dióxido de carbono).

Triada típica: fiebre, vómitos y dolor en flanco, asociados en ocasiones a masa en flanco.

Lo presencia de obstrucción o factor estásico ureteral, es un factor desencadenante a tener en cuenta.

LABORATORIO.

Hiperglucemia, leucocitosis (a veces leucopenia), alteración de la coagulación (tiempos alargados), piuria, insuficiencia renal, anemia, signos de sepsis.

Se deben realizar hemocultivos, que serán positivos principalemente para uropatógenos gram- típicos, E. coli (68%), klebsiella (7%) y proteus mirabilis (3%). Otros. acinetobacter, clostridium, aspergillus, candida y prolimicrobiana (20%).

IMÁGEN.

La clínica y el laboratorio no son definitivos, la realización de una prueba de imagen es fundamental.

Radiografia simple:

Scout de TC abdominal. Burbujas de gas sobre la silueta renal izquierda

• Gas moteado en la fosa renal o colecciones de gas dentro de la fascia de Gerota, indicando extensión de la infección en el espacio perirenal (halo de gas perirenal)..

Ecografia:

Focos hiperecogénicos con artefactos de reverberación similares a los que produce el gas en las asas intestinales.

• Riñón agrandado.
• Focos ecogénicos no dependientes en el parénquima renal o el sistema colector.
• Se diferencian de los litiasis porque no tienen sombra acústicay  si artefactos de reverberación, similares a los producidos por el gas intestinal.

Tomografía computarizada:

Colecciones de gas en el parénquimas y sistema colector.

Corte axial. Se observa gas en el parénquima renal y sistema colector. Grado II

PN enfiematosa Grado II.

• Técnica de elección.
• Agrandamiento y destrucción parenquimatosa.
• Burbujas o tractos lineales de gas.
• Colecciones líquidas y focos de necrosis con o sin abceso.
• Obstrucción renal.

La TC  nos permite clasificar la severidad de la PE.

• Grado I: gas en el sistema colector (pielitis enfisematosa)
• Grado II: gas en el parénquima renal sin extensión al espacio extrarenal
• Grado III: a)Extensión del gas o abceso al espacio perirenal. b)Extensión del gas o absceso al espacio pararenal y/o extensión a tejidos adyacentes (psoas…)
• Grado IV: bilateral o pielonefritis enfisematosa en riñón único.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El gas no es un hallazgo patognomónico de PE. Debemos hacer un diagnóstico diferencial teniendo en cuenta el contexto clínico de paciente:

• IATROGENIA: CRU. Procedimientos terapéuticos (resección transuretral) Se resuelve en corto tiempo despuÉs del procedimiento.
• POSTRAUMÁTICO: Aire en el parénquima o en el sistema colector que desaprece.
• INTRATUMORAL: consecuencia de la embolización y necrosis post- tratamiento. Postembolización de vasos tumorales. Tratamiento con interferón alfa.

TRATAMIENTO.

El cuadro progresa rápidamente. La mortalidad estimada para aquellos casos tratados médicamente es del 80%, mientras que en los casos en los que se realiza tratamiento quirúrgico es del 30%.

Drenaje percutáneo + antibióticos intravenosos (éxito del 67%) y tratamiento de la obstrucción cuando existe (PE grados I y II).

La nefrectomía se reserva para la PE grado III o IV con múltiples factores de riesgo y pielonefritis extensas con curso fulminante.

En cualquier caso en la literatura reciente se aboga por un tratamiento agresivo con drenaje percutáneo y/o nefrectomía parcial o completa, consiguiéndose mejores pronósticos y menor mortalidad.

CONCLUSIÓN:

1. SOSPECHA: diabético con foco séptico urinario, o no conocido, con empeoramiento de su estado general y escasa respuesta a antibióticos convencionales.
2. Necesidad de diagnóstico rápido mediante prueba de imagen: la TC es la técnica de elección.

Bibliografía:

From the Archives of the AFIP Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review. RadioGraphics 2008; 28:255–276

SERAM 2014. S-0089: Pielonefritis enfisematosa, diagnóstico por imagen de una entidad con graves consecuencias, con frecuencia oculta al clínico

Radiopaedia.org/articles/emphysematous-pyelonephritis

Pielonefritis enfisematosa: Reporte de dos casos y revisión de la literatura. Rev Med Hered 2007;18:212-217.

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (EMDA).

LA EMDA es una forma de encefalitis que se caracteriza por un proceso autoinmune y desmielinizante agudo que afecta tanto a la sustancia gris como blanca de SNC. Suele estar precedida generalmente por una infección por diversos virus (gripe, varicela, virus exantemáticos) y Mycoplasma o tras una vacunación (triple vírica sobre todo). Es por ello por lo que también es denominada encefalitis postinfecciosa, parinfecciosa, postvacunal o postexantemática.

Aunque puede acontecer a cualquier edad, suele afectar a individuos de menos de 20 años, siendo la edad de mayor afectación entre los 5-6 años. Parece mostrar predilección por el sexo masculino.

CLÍNICA.

Criterios diagnósticos.

El tiempo de aparición de los síntomas desde la existencia previa de un proceso infeccioso previo oscila entre 2 y 30 días, con una media entre los 6 y 12 días. Ocasionalmente, un periodo prodrómico con  fiebre, cefalea, náuseas, vómitos y alteración del estado mental precede a las manifestaciones neurológicas. Las alteraciones del sistema nevriosos pueden ser múltiples y variadas, dependiendo de la localización y extensión de las lesiones en el SNC:

• Síntomas piramidales (60-95% de los pacientes).
• Parálisis de nervios craneales (22-89%).
• Hemiparesia (76-79%).
• Ataxia (18-65%).
• Hipotonía (34-47%).
• Neuritis óptica (7-23%).
• La afectación de nervios periféricos es menos frecuente y ha sido observada sobre todo en adultos.

La EMDA suele ser monofásica, con recurrencias hasta en el 30% de los casos. El pronostico es bueno, aunque hasta el 20% de los pacientes puede padecer secuelas.

LABORATORIO.

Los hallazgos de laboratorio son útiles en la medida que nos ayudan a descartar otras entidades con las que hay que realizar un diagnóstico diferencial. La serología positiva a diferentes agentes causales tan solo se demuestra en el 17% de los pacientes. El LCR puede mostrar pleocitosis linfocitaria e hiperproteinemia, aunque es normal hasta en las dos terceras partes de los pacientes. Excepcionalmente se ha observado aumento de la concentración de glucosa y presencia de  bandas oligoclonales , que indican síntesis intratecal, pero con una concentración más baja y con menor duración que en la esclerosis múltiple.

Otras pruebas:

Los potenciales evocados visuales y somatosensitivos pueden alterarse si existe afectación del tracto óptico o espinal, aún cuando también son normales en un amplio porcentaje de pacientes.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

Tomografía computariazada.

No existe evidencias que respalden el uso de la TC. Sirve para excluir otras causas.

Motivos por los que no se usa la TC para el diagnóstico de la EMDA es que ésta es más prevalente en la población pediátrica (hay que evitar radiaciones) y, por otro, las lesiones en esta técnica, en el caso de que puedan observarse, suelen aparecer con un período de latencia de una semana tras el inicio de los síntomas, siendo el inicio de los síntomas en la EMDA  abrupto.

• En las mayoría de las TC no se observan hallazgos de significación.
• Si ocurren, suelen ser lesiones hipodensas de diferente morfología en la sustancia blanca cerebral y áreas yuxtacorticales.
• En el tronco del encéfalo o médula suelen pasar desapercibidas, sobre todo sin son de pequeño tamaño.

Resonancia Magnética.

Es la técnica de elección.

• Secuencias potenciadas en T2 y FLAIR muestran lesiones hiperintensas, de afectación bilateral, irregular,  mal definidas, de tamaño variable y asimétricas que son la expresión de áreas de inflamación y desmielinización de la sustancia blanca. Las lesiones afectan sobre todo a la sustancia blanca cerebral, pero también a la sustancia gris y núcleos de la base y a médula espinal.

Lesión hiperintensta de gran tamaño que afecta la regió parietotemporal derecha.

Afectación difusa y asimétrica de predominio en sustancia blanca y yuxtacortical. Obsérvese la asimetría de intensidad entre ambos núcleos lenticulares.

Secuencia T2- FLAIR.

Lesiones milmétrica hiperintensas, distribuidas de modo difuso y asimétrico en ambos hemiferios, que afectan principalmente la sustancia blanca fronto parietal.

• Con administración de contraste el comportamiento de las lesiones es variable, visibles entre el 30-100% de los casos y con patrón de realce inespecífico.

Se observa un mínimo realce asimétrico en región temporal derecha que coincide con la zona afectada. (Ver imagen en secuancia T2 a continuación)

Secuencia T2.

Reconstrucción.

• Secuencias T1 sin contraste no se usan porque las lesiones pueden pasar desapercibidas salvo que éstas sean de gran tamaño (se verían hipointensas).
• Difusión: los cambios en difusión son variables en función del estadío de la enfermedad. En la primera semana, por el edema de las cubiertas de mielina y aumento de celularidad por la inflamación, Restringe a la difusión (brilla) y se produce descenso de los valores de ADC (negro).

Las localizaciones cerebrales más frecuentemente afectadas son la sustancia blanca profunda (frontal y parietal sobre todo), sustancia blanca yuxtacortical, sustancia blanca periventricular, cuerpo calloso, sustancia gris cortical, tronco del encéfalo y cerebelo.

Las lesiones infratentoriales (incluyendo el tronco del encéfalo y la sustancia blanca cerebelosa) y las lesiones medulares son comunes,  de ahí que algunos autores denominan según el área afecta encefalomielitis, cerebelitis o mielitis, siendo consideradas todas ellas variantes topográficas de una entidad común. Por ello, si no se ha realizado, es necesario realizar también una RM de columna.

Tronco del encéfalo hiperintenso, lo cual indica afectación.

Otro paciente. Sagital T2 de columna: no hay signos de afectación.

Espectroscopía:

Los hallazos también son variables en función del estadio de la enfermedad.

• Fase aguda: valores de colina y de N-acetil-aspartato no varían, lípidos aumentan y se ha descrito descenso del cociente mioinositol/creatinina.
• Fases avanzadas: reducción del N-acetil-aspartarto (NAA) y un aumento del pico de colina en las regiones con aumento de la intensidad en secuencias potenciadas en T2.

Estas alteraciones suelen desaparecer una vez que han desparecido los síntomas y las alteraciones en las pruebas de neuroimagen y sugieren que en la EMDA se produce una disfunción neuroaxonal transitoria más que un daño neuroaxonal irreversible, a diferencia de la esclerosis múltiple por ejemplo.

Espectroscopia: se observa un aumento de lípidos. El resto de parámetros muestran estabilidad.

NOTA:

1. La espectroscopia permite una medida relativa de los metabolitos de interés en el parénquima cerebral. Los metabolitos más importantes son el NAA(n-acetetil-aspartato), Colina(Cho), Creatina(Cr), Mio-inositol(mI), Lactato(Lac) y Lípidos.
2. El NAA es un marcador muy sensible de la integridad neuronal, por lo que disminuye ante cualquier agresión neuronal.
3. La Cho es un índice de replicación neuronal, luego asciende en cualquier proceso tumoral.
4. La Cr es un metabolito que se mantiene relativamente estable por lo que se utiliza de referencia para otros metabolitos.
5. El mI es un metabolito localizado en los astrocitos y no se sabe su función exacta.
6. El Lac se genera en situaciones de glucolisis anaerobia como  abscesos, isquemia y necrosis tumoral.

Espectroscopía normal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La EMDA tiene un amplio diagnóstico diferencial que incluye procesos inflamatorios, infecciosos, metabólicos, reumatológicos o degenerativos.  El principal diagnóstico diferencial se suele realizar con las enfermedades desmielinizantes, en especial con la esclerosis múltiple.

Bibliografía:

http://radiopaedia.org/articles/acute-disseminated-encephalomyelitis

http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=123983&ti=415686&si=1426&searchkey=&scrollpos=136.66666666666666

http://www.ajnr.org/content/22/6/1117.full.pdf

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/encefalitis.pdf

CASO: Paciente pediátrico de 9 años que acude a urgencias por dolor intenso en FID. Presenta vómitos y estreñimiento prolongado.

Exploración: Palidez. Abdomen con irritación intestinal y marcado dolor en hipogastrio y FID.

Analítica: Anemia marcada.

Constantes vitales estables. Resto sin hallazgos a destacar

Se realiza ecografía de abdomen. Se observa:

Tras identificar el ciego y la zona de la válvula ilecocal sin aparentes hallazgos patológicos, se observa en hipogastrio, en localización medial, abundante líquido libre, hiperecogenicidad de la grasa mesenteríca, además de asas dilatadas y con peristaltismo disminuido (no mostrado).

Se observa una imagen redondeada en misma zona, de bordes engrosados e irregulares, con contenido quístico en su interior.

Imagen ampliada, mayor defensa abdominal con la exploración en esta localización.

Con captación de señal Doppler color.

El paciente presenta dolor, anemia marcada y clínica de obstrucción intestinal, lo cual puede ser debido a una invaginación intesinal ileoileal (aunque el niño tiene ya 9 años) o probablemente a un divertículo de Meckel complicado que puede haber producido una intususpección.

Tras la cirugía y el informe de AP se confirmó el hallazgo de divertículo de Meckel complicado.

DIVERTÍCULO DE MECKEL.

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más común del tracto gastrointestinal, ocurre en el 2% de la población y se debe a una alteración en el desarrollo del conducto onfalomesentérico (es un remanente del mismo, debe obilterarse por completo hacia la 9ª semana de gestación). Es un verdadero divertículo, es decir, tiene todas las capas de la pared intestinal y puede contener mucosa ectópica gástrica y pancreática. El 75% de ellos se localizan en el borde antimesentérico del intestino delgado, a unos 40-100 cm de la válvula ileocecal.

CLÍNICA.

La mayoría de los paciente permanecen asintomáticos, aunque pueden complicarse en torno al 20%. Cuando da clínica, es debida a la inflamación del mismo que provoca dolor en FID y puede asociar hematoquecia y anemía en la analítica. Las complicaciones suelen debutar en la infancia pero se pueden presentar a cualquier edad, siendo en el adulto más difícil el diagnóstico debido a que la clínica y los hallazgos radiológico se superponen con otras entidades que causan dolor abdominal agudo o sangrado.

Por tanto la clínica más frecuente es:

• Malestar periumbilical y dolor en FID.
• Diverticulitis con o sin hematoquecia: la inflamación suele ser secundaria a la secreción de ácido a partir de mucosa gástrica ectópica, también puede ocurrir debido a la obstrucción por enterolitos, cuerpos extraños o neoplasia. El sangrado es frecuente y se produce por la ulceración de la mucosa ileal normal adyacente al divertículo que está cubierto de mucosa ectópica gástrica que secreta acido.
  
• Obstrucción intestinal: se observa la obstrucción a nivel del divetículo. Puede ocurrir por una torsión del divertículo sobre su propio meso, por una intususcepción o por la introducción del divertículo a un saco herniario existente (hernia de littre`s que ocurre con frecuencia en divertículos de gran tamaño).
• Otras complicaciones mas raras son la perforación, la formación de enterolito y el desarrollo de neoplasia al interior del divertículo.

IMAGEN.

Ecografía

De elección en pediatría.

En la evaluación ecográfica se puede identificarse una estructura tubular que termina en saco ciego con contenido líquido, en el borde antimesentérico del íleon terminal,
localizada a nivel abdominal en cuadrante inferior derecho. Estos hallazgos han provocado que se diagnostiquen erróneamente como apendicitis cuadro de diverticulitis de Meckel, sin bien la actitud terpéutica (que suele ser la cirugía) no varía.

Puede observarse también como una estructura quística con paredes que recuerdan asas intestinales: banda hiperecoica que correspondería a la mucosa y otra banda hipoecoica que correspondería a la muscular.  Han sido confundidos con quístes de duplicación (los cuales tienen sin embargo márgenes más regulares). La señal Doppler color puede muestran hiperemia como signo de inflamación del diverticulo.

Recordar que pueden econtrarse enterolitos en el interior del divertículo e incluso gas, el cual puede confundirnos con un asa intestinal (usar transductores de alta frecuencia).

Quiste de duplicación. Colección anecogénica a nivel ileal que no se continúa con ningún asa intestinal, bien definida y sin señal Doppler Color.

Tomografía computarizada.

La TC es la prueba de elección en adultos.

Es difícil diferenciar un asa intestinal de un divertículo de Meckel a menos que presente alguna complicación. Se observa en el cuadrante inferior derecho una estructura tubular de paredes delgadas con contenido líquido en relación con el ileon distal, separada del ciego y del apéndice, cercana a la pared abdominal anterior; en otros casos se observa un asa intestinal anormal de paredes engrosadas y realzadas con cambios inflamatorios de la grasa mesentérica circundante. En caso de que las paredes no estuvieran realzadas puede significar gangrena. Identificar el sitio de unión del divertículo con el íleon distal permite reconocer con mayor certeza que estamos frente a un divertículo de Meckel.

En el angio TC se pueden observar zonas de extravasación de contraste IV en el cuello del divertículo, lo cual es indicativo de sangrado. El diagnóstico diferencial se puede hacer con aneurismas de la arteria ileocólica, vasculitis o angiodisplasia.

Escintigrafía con TC-99m

Aunque su sensibilidad es del 60%, puede ayudarnos a identificar mucusa gástrica ectópica. El pertecnetato de Tc-99m es captado por las células productoras de mucus de la mucosa gástrica y del tejido gástrico heterotópico en el divertículo. En adultos es poco útil ya que es menos frecuente que los divertículos contengan mucosa gástrica. Puede aumentar su rendimiento con el uso de pentagastrina, cimetidina, y glucagón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Invaginación intestinal
2. Apendicitis aguda.
3. Ileitis terminal (Crohn, Tiflitis, Infección)
4. Apendagitis
5. Quiste de duplicación

Bibliografía.

Sonographic Findings of Meckel’s Diverticulitis in Children. AJR. 2003;180: 425-428.

Imaging Manifestations of Meckel’s Diverticulum AJR 2007; 189:81–88.

SERAM 2012. S1351 – Diverticulo de Meckel complicado, un diagnóstico a tener en cuenta en el dolor abdominal agudo. Hallazgos radiológicos en ecografía y TC multidetector.

Radiopaedia.org – meckel-diverticulitis

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO.

Se considera una lesión adquirida más que congénita. La etiología exacta es desconocida y se barajan múltiples factores genéticos, ambientales (posición prono, madre fumadora, eritromicina…) y hormonales. Esto produciría anomalías en los diferentes componentes de la capa muscular y neuroconectores, ocasionando finalmente un fallo en el mecanismo de relajación muscular, aumentando la producción de factores de crecimiento y así dando lugar a la hipertrofia.

La mayoría de los lacatantes desarrollan los síntomas a las 2-8 semanas del nacimiento, pero algunos lactantes pueden incluso presentarlos en la primera semana de vida e incluso al nacimiento. Existe predisposición familar y suele afectar más a varones y primogénitos. También es más frecuentae en embarazos múltiples y en la población negra.

CLÍNICA:

• Vómitos en escopetazo, no biliosos y postprandiales.
• Regurgitación.
• Dificultad para la alimentación.
• Pérdida de peso (casos severos)
• Oliva pilórica palpable.

DIAGNÓSTICO:

No es una urgencia radiológica inmediata, sino más bien relativa. Lo principal es estabilizar al paciente y corregir alteraciones analíticas (electrolitos).

La ecografía es la herramienta diagnóstica definitva (sensibilidad y especificidad casi del 100%). Puede identificar con exactitud la estenosis del píloro o hacer un diagnostico alternativo (espasmo, diafragma gástrico, obstrucción duodenal, malrotación, gastritis) sin necesidad de recurrir a otras pruebas. Aun así, el tránsito gastro-esofágico (TGE) podría realizarse en casos excepcionales dónde los hallazgos ecográficos no son concluyentes y hay alta sospecha.

Las sondas que se deben utilizar son las lineales de entre 7-15 MHz (sondas de alta frecuencia). Estas sondas permiten identificar todas las capas de las pared del píloro. A la hora de realizar la prueba es mejor que el estómago se encuentre con poco contenido gástrico. Si el estómago esta lleno de gas se debe poner al paciente en posición oblicua anterior derecha, permitiendo que el líquido gástrico se deposite en el antro por efecto de la gravedad. Un truco es tratar de identificar en primer lugar la vesícula biliar, el píloro suele encontrarse adyacente a la misma.

Visión longitudinal del píloro hipertrofiado. Se encuentra adyacente a la vesícula biliar.

Se consideran diagnósticas un grosor de la capa muscular de 3 mm y una longitud del canal pilórico elongado de 14 mm. En general, ninguna de las medidas es tan importante, porque si el músculo está patológicamente engrosado, el canal estará elongado y fijo por el espasmo sin que se produzca una relajación del píloro para el paso de contenido desde el estómago al duodeno.

Visión axial del píloro hipertrofiado. Mide 6 mm aprox.

Visión longitudinal del píloro engrosado. Mide 18 mm aprox.

El signo el doble rail se debe a que la mucosa comprimida presenta múltiples acúmulos líneales de líquido: se ven bandas de líquido hipoecogénicas con bandas hiperecogénicas tanto en visión longitudinal como transversal. En la sección transversal es típico observar la imagen en Donut o anillo hipoecoico heterogéneo con un centro hiperecogénico: el anillo hipoecogénico corresponde a la muscular engrosada, mientras que el centro hiperecogénico corresponder a la superficie mucosa redundante y edematosa.

Esquema axial y longitudinal.

IMPORTANTE: Un paciente con ecografía normal puede desarrollar una EHP por lo tanto si un niño tiene una clínica sospechosa de EHP y la ecografía es normal se observar o hacer un seguimiento y repetir la ecografía.

TRATAMIENTO:

1. La cirugía debe retrasarse hasta el momento en que el paciente este correctamente estabilizado (puede retrasar la intervención entre 24 y 48 horas).
2. El tratamiento de elección es la piloroplastia.
3. El tratamiento médico con antiespasmódicos (atropina) está sujeto a estudio.
4. La intervención quirúrgica si se realiza correctamente soluciona el problema. No hay descritas recidivas.
5. La imagen ecográfica de EHP puede persistir durante 6 – 8 semanas, que es el tiempo en que la hipertrofia del músculo pilórico se autolimita y su medida y aspecto normal. Por tanto, si a la semana de ser operado un niño/a se presenta en urgencias nuevamente con clínica de vómitos postprandiales, la causa más probable es una gastroenteritis y NO UN FALLO DE LA CIRUGÍA.

Bibliografía:

Swischuk – Tomo 1. Capítulo 4: Tracto alimentario. Estómago (pag 371).

SERAM 2012 / S-0641. Estenosis hipertrófica de píloro infantil: trucos y consejos para el radiológo en formación.

VÓLVULO GÁSTRICO.

Se define como la torsión de todo el estómago o parte de él de más de 180º sobre sí mismo, que puede llevar a una obstrucción la luz gástrica o dificultar el riego sanguíneo. Como todos vólvulos del tracto gastrointesinal, el mecanismo fisiopatológico común consiste en una obstrucción intestinal en asa cerrada que provoca una isquemia y por ello constituyen una causa importante de abdomen agudo, no tanto por su frecuencia como por la gravedad de sus posibles complicaciones.

• Dolor epigástrico repentino.
• Náuseas sin vómitos.
• Imposiblidad de pasar la SNG.

Esquema.

1. Ligamento gastrohepático (sostiene la curvatura menor).
2. Ligamento gastroesplénico (sujeta la curvatura mayor al bazo).
3. Ligamento gastrofrénico (sujeta la porción superior del estómago al diafragma).
4. Ligamento gastrocólico (forma parte del omento mayor y une la porción inferior del estómago al colon transverso).

El fallo o laxitud en alguna de estas estructuras es lo que puede ocasionar la volvulación. Lo más frecuente es que se deban a defectos diafragmáticos congénitos o adquiridos, como la eventración o la hernia de hiato paraesofágica que permite al estómago moverse a lo largo de su eje longitudinal. En un 30% no se demuestra la causa.

TIPOS DE VÓLVULOS GÁSTICOS.

Órganoaxial:

Esquema: el estómago rota sobre el eje longitudinal que existe entre el cardias y el píloro. Se invierte la relación de las curvaturas, es decir, la C. Mayor se sitúa por debajo de la C. Menor, de tal manera que el antro va a poder situarse a una altura incluso mayor que el fundus.

 

• Completo: giro > 180. Triada de Borchardt. Alto ínide de estrangulación.
• Incompleto: < 180º. Escasos síntomas. Personas que pueden tener una hernia de hiato con torsión incompleta e incluso estar asintomáticas.

Mesenteroaxial:

Esquema: el estómago gira sobre el eje transversal representado por el ligamento gastrohepático. El antro ha ascendido para situarse arriba y a la izquierda; el fundus abajo y a la derecha.

El estómago rota sobre un eje transversal que es el ligamento gastrohepático. El antro asciende hacia el lado izquierdo por encima del fundus que pasa a ocupar una posición inferior derecha. Puede ser un vólvulo complejo con rotación en ambos ejes. Es más frecuente en ninos y se debe a laxitud o ausencia de las fijaciones ligamentosas.

HALLAZGOS POR IMAGEN.

Existen tres tipos de vólvulo gástico, dependiendo del eje alrededor del cual rota el estómago: organoaxial ( el más frec. El estómago rota a lo largo de su eje mayor), mesentérico axial (el eje de la rotación es perpendicular al eje mayor del estómago), y mixto o combinado.

• Radiografía simple de abdomen: es una técnica limitada. En la volvulación puede verse un estómago distendido con niveles hidroaéreos y el diafragma está elevado. Puede verse la burbuja gástica en el tórax, indicativo de hernia de hiato.
  • Órgano axial: dificil de diagnosticar.
  • Mesentéricoaxial: doble burbuja.

Se observa una imagen de doble burbuja en una paciente postoperada de reflujo por Funduplicatura de Nissen. Podría sugerir una volvulacion gástica y por ello hay que descartarla mediante la realización de una TC.

• EGD:
  • Completo: el contraste no pasa al estómago.
  • Icompleto: disposición anómala del contraste.

Tránsito EGD. Se administra gastrografín y se observa un paso filiforme de contraste a estómago, dónde llama la atención la morfología gástrica, la cual sugiere una volvulación organoaxial incompleta de aprox. 180º. La curvatura mayor en el lado derecho y la menor en el izquierdo con vaciamiento y entrada de contraste dificultoso.

• TC: es la técnica de elección.
  • Puede detectar las malrotaciones, identificar la posición del píloro y cardias (útil para conocer el eje de torsión) y determinar la relación entre
    las curvaturas.
  • Puede verse un pliegue central en la luz gástrica que corresponde al área de torsión.

Scout toracoabdominal.

Scout toracoabdominal: se observa un ensanchamiento del mediastino con imágenes aéreas retrocardiacas.

 

Estomago herniado y volvulado en la cavidad torácica. Observar la unión esofagogástica en el tórax y la imagen que asemeja dos “colecciones” que son el fundus a la derecha y el antro a la izquierda y ascendido desde su posición normal, separados ambos por una imagen central que mucosa gástrica trosionada (punto de torsión).

 

Se observa el punto de torsión. El signo de las aspas o de la “X” nos indica que hay una volvulación.

Reconstrucción coronal. Se ha producido una herniación del estómago al tórax (flecha naranja señala la unión esofago gástica) con el Fundus a la derecha (F) y el antro a la izquierda (A) es cual ha ascendido y está a u nivel más alto. En verde se observa el eje y punto de la volvulación.

Estamos ante un estomago herniado y volvulado, probablemente de tipo mesenteroaxial, aunque las características que muestra son complejas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Hay que incluir:

Estómago de retención: consiste en una distensión patológica del estómago por trastorno de la motilidad.

Recontrucción coronal. Se observa un estómago de retención con engrosamiento parietal focal en el antro, con masa de densidad heterogénea que provoca obstrucción al paso del contenido gástrico. Hallazgos compatibles con adenoCa gástrico.

Hernia de hiato paraesofágica: la unión gastroesofágica permanece en el abdomen mientras que el estómago asciende hacia el tórax adyacente al esófago adoptando una posición inversa a la habitual. Lo que la distingue del vólvulo gástrico es que las relaciones anatómicas están conservadas y la porción distal del estómago se comunica  de manera normal con el duodeno

• Recuerda: Existen dos tipos principales de hernias hiatales:
  • La más común (90%) es la hernia deslizante, en donde la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago.
  • El segundo tipo es la hernia paraesofágica, en la que parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.
  • Un tercer tipo de hernia hiatal se describe como una combinación de las anteriores.

Hernia paraesofágica de hiato. La union esofago-gástica (cabeza de flecha) está conservada, se observa gran parte de la cámar gástrica en el tórax y la unión antro duodenal ha ascendido y se encuetra en posición anómala (flecha). No hay signos de torsión.

Tanto en el estómago de retención como en la hernia de hiato NO EXISTEN PUNTOS DE TORSIÓN.

Veamos un caso resumen a continuación:

• Varón 59a. Sin antecedentes de enfermedad. Vida muy activa
• No FRCV. No fumador. No AP neumológicos.
• Estudio por náuseas y pesadez post-pandrial.

Se observa un gran ensachamiento del mediatino con una imagen con nivel hidroaéreo retrocardiaca compatible con hernia de hiato.

Estómago con gran hernia hiatal, integrada por la casi totalidad gástrica, predominio de deslizamiento. El duodeno no muestra evidencia de otras alteraciones.
El antro (A) está arriba y a la derecha, observándose la C. Mayor (verde) por encima de la C. Menor (rojo), signos de rotación órganoaxial.

Posteriormente, los síntomas han empoerado. Tolera la ingestión de comida.

Analitica: Leucoc 21.100 (91% N), Na 142, PCR 280.

Se realiza RX de tórax y abdomen superior en 2 proyecciones.

En la evolución se observa empeoramiento radiológico. Gran hernia de hiato con colapso en bases, derrame pleural derecho y unas imágenes hidroaéreas en hemitórax izquierdo que varian diámetro longitudinal en las proyecciones AP y Lateral.

TC de tórax:

Se observa la cámara con menor distensión y ha aumentado el derrame pleural. No hay paso de contraste de la cámara gástrica hacia duodeno, por tanto, se confirma el vólvulo. Hay una colección pelural izquierda y se observa además neumotórax en la cavidad torácica, ¿existe una perforación? ¿Hay una neumonía necrotizante? ¿Una fístula enteropelural? ¿Qué justifica estos hallazgos en parénquima y pleura?

Se metió contraste I.V. y azul de metileno por sonda.

Se confirma la perforación con azul de metileno, de ahí las condensaciones parenquimatosas, el gas y las colecciones pleurales. Había salida de material desde estómago al tórax. Siguiendo la sonda se vió que la uníón EG está a la derecha y el antro-bulbo a la izquierda. La cirugía confirmaría un estómago herniado y volvulado cuyo compromiso vascular ha producido signos de gangrena y perforación.

Agradecimientos a la Dra. Claret y al Dr. Padilla.

Radiopaedia.org/articles/gastric-volvulus

PIELONEFRITIS XANTUNOGRANULOMATOSA (PNXG).

Es un proceso granuloso crónico y destructivo el cual se cree que es debio a una respuesta incompleta del sistema inmune contra una infección bacteria subaguda y recurrente, la cual termina por abolir la función del riñón afectado.

No existen factores de riesgo específicos, aunque la diabetes puede ser uno de ellos. Se ve esencialmente en todos los grupos de edad, la mayoría son en mediana edad, aunque niños y pacientes ancianos también pueden verse afectados. Hay una predilección en la mujer (2:1) debido a la alta incidencia de infecciones del tracto urinario inferior.

CLÍNICA.

Los síntomas son inespecíficos, sirven para orientar hacia una sospecha de patología renal:

• Fiebre y malestar general.
• Dolor en el flanco.
• Hematuria.
• Piuria (95%) y cultivos positivos (60%).

PATOLOGÍA.

La mayoría de casos ocurren en asociación con un cálculo en la pelvis (coraliforme) y, como consecuencia, una hidronefrosis la cual contribuye a la afectación de la función renal (aunque el principal factor de afectación es la inflamación producia por la propia infección). Los principales organismos implicados son P. mirabilis y E. coli

En la antomía patológica se puede observar la sustitución del parenquima renal normal por macrófagos cargados de lípidos, zona inflamatoria con tejido de granulación compuesto por células plasmáticas y bandas fibrosas, así como ulceración de la mucosa calicial, reemplazada por debris con células inflamatorias (PMN).

IMAGEN.

• Difusa – 90%.
• Focal o atípica – 10%

Radiografía:

Es limitada. Antes de la introducción del CT multidetector, se realizaba el diagnóstico a traves de los siguientes hallazgos:

• Cálculo coraliforme: no está siempre presente y no es específico de esta patología.
• Agrandamiento de la silueta renal
• Borramiento del psoas ipsilateral.
• Si se realiza urografía intravenosa: función renal disminuida, hidronefrosis, defectos de repleción por litiasis.

Se observa un paciente con doble pigtail que conecta ambos riñones con vejiga. En ambas siluetas renales se observan múltiples imágenes compatibles con litiasis.

Ecografía:

• Agrandamiento y distorsión de la silueta renal.
• Pérdida difusa de la arquitectura renal normal.
• Gran ecogenicidad central amorfa que corresponde a un cálculo coraliforme en la pelvis renal.

Aunque estos hallazgos son más carácteristicos, se realiza posteriormente una TC para mejor valoración.

Se observa una pérdida difusa de la arquitectura del RD en comparación con el izquierdo.

Mala definición de la ecoestructura renal con múltiples hiperecogencidades centrales.

Agrandamiento del riñón con alteración de la ecoestructura.

Se observan hiperecogenicidades con sombra acústica en la región central del riñón que pueden corresponder con litiasis. En el espacio perirrenal se observa una colección .

Tomografía Computarizada:

Es la técnica de elección por dos razones:

1. Alta especificidad y definición de los hallazgos que permiten confirmar el diagnóstico.
2. Descartar afectación extrerrenal y Planificación quirúrgica.

Estos hallazgos son altamente sujestivos de PNXG:

• Aumento difuso del tamaño y pérdida del contorno renal.
• Litiasis coraliforme: cálculo central en pelvis renal contraída (también puede existir calcificaciones intraparenquimatosas). La TC es la mejor técnica para identificar las litiasis.
• Riñón no funcionante (pobre o nula eliminación del medio de contraste en el riñón afectado).
• Cálices renales dilatados (áreas hipodensas) de apariencia multiloculada que se asemeja a una “pata de oso”.
• También pueden darse abscesos o áreas de necrosis parenquimatosa.
• Cambios inflamatorios que excede los límites del riñón y genera colecciones periféricas o extensión hacia vísceras vecinas. Pueden darse abscesos en el psoas y fístulas (cutáneas o colónicas) que indican progresión de la enfermedad.

Ecografía y TC sin contraste correlativo. Riñón aumentado de tamaño con gran calcificación central compatible con cálculo coraliforme en pelvis renal.

TC sin contrate cortes axial y coronal. Observar el engrosamiento de las fascias pararrenal anterior y posterior del riñón izquierdo, el cual está aumetnado de tamaño, con cálculos coraliformes y alteración en la densidad parenquimatosa.

Riñon derecho afectado de PNXG es cual muestra un  nefrogama débil en comparación con el izquierdo. Es menos funcionante dada la afectación de la arquietectura renal.

Además de las lititasis, se observan los cálices renales dilatados (áreas hipodensas) de apariencia multiloculada con leve captación de contraste periférico. Signo de la “pata de oso”.

PNXG bilateral. Observar en este caso el riñón derecho atrófico.

Aunque el área de hipoatenuación que se extiende desde la pelvis renal contraída hasta los cálices renales puede sugerir una hidronefrosis, la baja atenuación corresponde más bien a tejido inflamatorio antes que a líquido (la nefrostomía percutánea no siempre se lleva a cabo).

Manifestación atípica de la PNXG es la afectación focal (10% de lo casos) que suele darse en pacientes con duplicidad del sistema excretor, con afectación parcial de una de las mitades, pudiendo simular un absceso o neoplasia. Otra manifestación atípica es la atrofia. El gas es raro verlo y puede confundirnos con una pionefrosis o PN enfisematosa.

RESONANCIA MAGNÉTICA.

Apariencia en resonancia es un espejo de la heterogénicidad de la masa con componentes sólidos y quísticos rodeando un cálculo central de calcio. Una senal heterogénea es lo que se observan en todas las secuencias.

Veamos un caso.

Paciente mujer de 62 años que acude por decaimiento general con fiebre y dolor en flanco izquierdo. Ingresa en UVI por signos de sepsis

Nos cuenta antecedentes de pielonefritis e hidronefrosis crónica.

Hallazgos en imagen:

Sobre la silueta renal izquierda se observan imagenes compatibles con littiasis.

Se observa el RI aumentado de tamaño con diltación de cálices. Riñón derecho atrófico

Con litiasis.

Se observa líquido  en el espacio perirrenal entre mezclados con zonas de grasa.

Colección extrarrenal.

Reconstrucción coronal. Se observa una litiasis en el ureter izquierdo que está produciendo una ectasia retrógrada, motivo por el cual uno de los cálices puede haber rebentado y producido la colección extra renal.

Estos hallazgos pueden ser dificiles de interpretar, ya que una paciente con hidronefrosis crónica y litiasis en el uréter puede haber sufrido una obstrucción que origina un cuadro de dolor en FRI con ruptura de cálices y colección extra axial. Otra probabilidad puede ser un angiomiolipoma que ha roto un aneurisma y ha producido un sangrado. También podríamos estar ante una pionefrosis aunque dada dada la clínica, los antecedentes y al observar los hallazgos en TC podríamos establecer la sospecha de pielonefritis xantunogranulomatosa con alta probabilidad. La confrimación vendrá dada con la nefrostomía y estudio de anatomía patológica.

Bibliografía:

From the Archives of the AFIP Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review. Radiographics 2008; 28:255–276.

Radiopaedia.com – xanthogranulomatous-pyelonephritis

TUMOR DE WILMS:

También conocido como Nefroblastoma, constituye el tumor renal más frecuente de la edad pediátrica, hasta en el 87% casos (I = 1:10,000 personas). Su pico de incidencia es entre los 3 – 5 años, siendo infrecuente en neonatos.

La mayoría son unilaterales, aunque en un 10% de las ocasiones se manifiesta de forma bilateral. No hay predilección por sexos, aunque en las niñas suele acontecer más tardíamente.

Puede estar asociado a anomalías congénitas como:

• Criptosporidia
• Hemihipertrofia
• Hipospadias
• Aniridia esporádica

El tumor típicamente se origina de precursores mesdérmicos del parénquima renal. A pesar que las alteraciones genéticas son multifactoriales, se han implicado dos locus del Cromosoma 11 en el desarrollo de algunos tumores de Wilms (gen WT1) y 11p15 (gen WT2).

• Gen WT1: Síndrome WAGR  (Wilms tumor, aniridia, genitourinary abnormalities, mental retardation) o Síndrome Drash (male pseudohermaphroditism, progressive glomerulonephritis).
• Gen WT2 (Beckwith-Wiedemann syndrome o hemihypertrophy).
• La asociación familiar es muy rara (1%).
• Se acepta el screening de tumor de Wilms  en pacientes con síndromes asociados a partir de los 6 meses de edad: primero una TC y luego realización de ecografias seriadas cada 3 meses hasta los 7 años. Se considera que a partir de esta edad, el riesgo de desarrollar esta neoplasia decrece significativamente.

CLÍNICA.

• Niños asintomáticos con una masa palpable abdominal descubierta de modo accidental.
• Dolor y hematuria.
• Hipertensión arterial por producción de renina (25%).
• La sintomatología constitucional no suele estar presente.

IMAGEN.

Algunas notas antes de analizar la imagen: se suele manisfestar como una masa sólida heterogénea que desplaza estructuras. También puede ser quístico. Las metástasis son frecuentes al pulmón (85%), hígado y ganglios locales. Pueden producir trombosis de la vena renal, cava inferior y auricula izquierda (enfermedad avanzada). En ocasiones puede ser un tumor muy quístico, lo cual hace muy dificil el diagnóstico diferencial con el neforma quístico multilocular.

Placa simple:

• Masa con opacidad de tejidos blandos que desplaza asas intestinales.

Ecografía:

• Masa renal bien definida e hiperecogénica de debido a la posible presencia de hemorragia, grasa, necrosis y raramente calcios.
• Las calcificaciones son raras. Su morfología es curvilínea (a diferencia del neuroblastoma = puntiforme).
• En ocasiones es posible diferenciar una pseudocapsula correspondiente a tejido renal sano comprimido.
• Es útil el Doppler para valorar afectación de la vena cava inferior por trombo tumoral.

Riñón derecho: muestra una distorsión de su parénquima con una imagen nodular que emerge en el polo superior, de consistencia sólida, de aproximadamente entre 4- 5 cm de diámetro.

Hay un hematoma perirrenal (hiperecogénico) que rodea todo el riñón pero que parece iniciarse en el polo superior, probablemente por sangrado del nódulo descrito.

La masa distorsiona y comprime algunas pirámides medulares del polo superior apreciando un hemirriñón inferior normal.

Dicha masa posee vasos en su interior.

TC:

• Tumor heterogéneo con densidad de tejidos blandos que puede contener calcios (< 10%) y también áreas de grasa (nota: el angiomiolipoma es muy infrecuente en pediatría).
• El realce es parcheado y permite mejor definición y determinación de las relaciones del tumor.
• Las metástasis pulmonares son las más frecuentes en el momento del diagnóstico.

Tumor renal derecho situado en polo superior. Es sólido, homogéneo, sin calcio y con algunos vasos en su interior. No hay infiltración de la pelvis renal. No se ve dilatación del sistema excretor renal.

Colección hemática perirrenal. No hay infiltración de la pelvis renal. No se ve dilatación del sistema excretor renal

Presenta extravasación de contraste al interior del hematoma. Aparentemente en el riñón izquierdo no se identifican lesiones sugerentes de nefroblastomatosis. * Hígado sin LOE. * No hay trombosis de vena renal derecha ni de vena cava inferior (*no se enseña).

RM:

• Suele requerir sedación, lo cual es un incoveniente.
• Gran herramienta para aclarar el origen o dependencia de la masa.
• Es la técnica más adecuada para valorar la afectación de la vena cava inferior.
• Son tumores heterogéneos: todas las secuencias contienen frecuentemente sangre que influye en la intensidad de señal, sin embargo podemos decir que es T1 = hipointenso; T2 = hiperintenso; T1 Gadolinio = realce heterogéneo.

ESTADIFICACIÓN:

Bibiolgrafía:

Paediatric Renal Masses and Beyond. RadioGraphics 2000; 20:1585–1603.

Radiopaedia.com

PIONEFROSIS.

Es la infección del sistema colector urinario superior y puede ser debida a una complicación de una pielonefritis entre otras causas. La pus puede desencadenar una obstrucción secundaria. El diagnóstico temprano es fundamental ya que sin tratamiento puede derivar finalmente en un shock séptico.

CLÍNICA:

Debe sospecharse en cualquier paciente con sospecha clínica obstructiva, fiebre y dolor en el flanco, aunque también pueden ocurrir en pacientes asintomáticos.

Ecografía:

• Debris ecogénicos en el interior del sistema colector: es es signos más fiable para diagnosticar una pionefrosis (S 90%, E 97%).
• Dilatación del sistema pielocalicial.
• Niveles líquido-líquido  en el sistema colector.
• A veces pueden verse ecos sucios correspondientes a gas.

Debis ecogénico en el interior del sistema colector: signo más fiable.

Material ecogénico en el interior del sistema colector con niveles líquido-líquido.

• Dilatación del sistema pielocalicial.
• Engrosamiento de la pared de la pelvis (>2mm).
• Líquido en sistema colector de alta atenuación: puede ser dificil distinguir una simple hidronefrosis de una pionefrosis basándonos eclucisvamente en la atenuación del líquido.
• Estratificación del contraste en fase excretora.

Riñón izquierdo agrandado de tamaño, con doble sistema y dilatación del sistema colector. Con la TC puede ser difícil distinguir una hidronefrosis de una pionefrosis basándonos en el análisis de la densidad líquida.

RM:

• Hallazgos similares a los observados en TC.
• La difusión y el mapa ADC pueden ser de utilidad para distinguir hidrnefrosis de pionefrosis.

TRATAMIENTO.

Se realiza una nefrostomía percutánea para drenar el contenido infectado alojado en el interior del sistema colector urinario.

Se observa material ecogénico en el interior del sistema colector con dilatación retrógrada del sistemá pielocalcial.
Arriba, se observa un quiste cortical simple con contenido anecogénico.

TC sin contraste donde se observa la dilatación obstructiva del sistema colector del tracto superior, quiste simple cortical, litiasis en polo inferior renal y uréter filiforme.

Imágen con contrate, obtenida por escopia durante la realización de la nefrostomía percutánea terapéutica donde se correlacionan los hallazgos de la TC.

Agradecimientos a la Dra. Araceli Montilla Moreno.

Bibliografía:

http://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/rg.281075171.

radiopaedia.org – pyoneprhosis.

ATRESIA BILIAR.

Consiste en una malformación congénita biliar la cual se caracteriza por una ausencia o deficiencia severa del árbol bronquial extrahepático. La etipatogénesis parece ser debida una destrucción idiopática de carácter inflamatorio del árbol biliar. Afecta a 1/10.000 recién nacidos, más frecuententmente varones y consituye una de las causas más frecuentes de colestasis en el neonato. Su diagnóstico es de gran importancia, puede causar cirrosis y muerte. Algunos pacientes van a requerir transplante hepático.

CLÍNICA:

Acontece en los primeros tres meses de edad. Son niños aprarentemente sanos al nacimiento que posteriormente desarrollan síntomas como:

• Ictericia (elevación de la BD conjugada)
• Orinas colúricas.
• Heces acólicas
• Hepatomegalia
• Prurito, que aparece tardíamente.
• Síntomas y signos de insuficiencia hepática (en estadios más avanzados): ascitis, aumento de sangrados y visceromegalia.
• El 10% asocian poliesplenia y situs inversus

LABORATORIO:

• Aumento de GPT, GOT, FA.
• Hiperbilirrubinemia de predominio directo (>2mg/dl)
• Aumento de las transaminasas = signo de hepatocitotoxicdad.
• Insuficiencia hepática (aparece más tarde): hipoalbuminemia, déficit de factores de la coagulación, déficit de vitaminas liposolubles (A, E, K).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Hepatitis neonatal.
• Sindrome de Alagille
• Enfermedad de Caroli.
• Desórdenes en el acúmulo de lípidos.
• Sindrome del tapón biliar.

CLASIFICACIÓN DE KASAI.

Describe los siguientes tipos de atresia biliar:

• TIPO I: obliteración del colédoco (cístico y hepático común conservados)
• TIPO II: hay dos subtipos.
  • IIa: obliteración del conducto hepático común (císitco y colédoco patentes).
  • IIb: obliteración del conducto hepático común, cístico  y colédoco.
• TIPO III: obliteración de los conductos hepáticos biliares izquierdo y derecho a nivel de la porta (lo más frecuente 90%).

IMAGEN:

Ecografía:

1. Signo de la cuerda triangular ecogénica: es una estructura ecogénica tirangular o tubular compuesta por tejido fibroso localizada craneal a la bifurcación de la vena porta. Consituye el mejor signo ecográfico para el diagnósitco. Tiene una S y E del 93 y 83 % (Choi et al).
2. Vesícula biliar atrésica de menos de 20 mm.
3. Vesícula contraía tras ayuno.
4. Contorno irregular o lobular.
5. Pared con pérdida de definición (ausencia de la mucosa ecogénica)
6. Arteria hepática de calibre aumentado.

Lactante de tres meses con ictercia y aumento de la BD. No se observa la vesícula biliar en este corte intercostal tras ayuno de 8 horas y administración de fenobarbital.

A nivel de la bifurcación portal se observa una estructura de aspecto quístico inferior a 10 mm compatible con vesícula biliar atrésica.

Dicha estructra no tiene captación Doppler color.

Captación Doppler color de vena porta y arteria hepática, la cual estaba aumentada de calibre.

Medicina Nuclear: Cintigrafía para estudio de Vesícula y Vía biliar, con Tc-99m DISIDA ( ácido imino-diacético).

El DISIDA es eliminado a la vía biliar, a través de la vía de la bilirrubina, observándose normalmente el parénquima hepático en las imágenes iniciales, pudiéndose definir su tamaño, morfología y actividad que traduce funcionalidad.

En las imágenes dinámicas, se observará progresivamente la vía biliar extrahepática, hepáticos derecho e izquierdo, conducto hepático común, la vesícula y colédoco, con paso del trazador al duodeno en forma progresiva. La vesícula se observa en general entre los 10 a 15 minutos de iniciado el estudio y actividad en duodeno entre los 20 a 30 minutos. En la atresia bilar no ocurren estos procesos descritos.

Una pequeña parte del trazador se elimina por vía renal, aprox el 10%, por lo cual es normal su visualización.

El tratamiento con fenobarbital favorece la secrección biliar y puede ser útil para minimizar los FP en pacientes con sistema biliar patente pero de escasa secrección.

Conclusión: en la atresia biliar hay buena captación por parte del parénquima hepático sin evidencia de paso de radiotrazador al arbol biliar ni duodeno.

No se observa paso de trazador al árbol biliar ni duodeno.

TRATAMIENTO:

El tratamiento es principalmente quirúrgico, en el cual se realiza una hepatoportoenterostomía (técnica de Kasai). En un 60% de los casos, los niños van a necesitar un trasplante hepático en los primeros 10 años de vida.

Bibliografía:

Sonographic Diagnosis of Biliary Atresia in Pediatric Patients Using the “Triangular Cord” Sign Versus Gallbladder Length and Contraction. AJR 2003;181:1387–1390.

http://radiopaedia.org/articles/biliary-atresia

http://www.medicinanuclear.cl/spect_2-digestivo.htm.